Аутоиммунный гепатит симптомы диагностика и лечение

Что такое иммунитет?

Иммунитет (лат. immunitas — избавление, освобождение от чего-либо) — нечувствительность или устойчивость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также к воздействию веществ, обладающих антигенными свойствами.

В своем формировании он проходит 5 стадий, начиная с внутриутробного периода и заканчивая возрастом 14–16 лет. И если в первой стадии ребенок получает все иммунные вещества (антитела) с молоком матери, то в последующие периоды сам организм начинает активно их вырабатывать.

Органы иммунитета

Органы иммунной системы делятся на центральные и периферические. В первых происходит закладка, формирование и созревание лимфоцитов. — основной единицы иммуной системы. Центральными органами считаются костный мозг и вилочковая железа. Здесь происходит отбор еще незрелых иммунных клеток. На поверхности лимфоцита появляются рецепторы к антигенам (биологически активному материалу — белку). Антигены могут быть чужеродными, поступающими извне или внутренними.

В красном костном мозге находятся 2 основные фракции иммунных клеток: B-лимфоциты и T-лимфоциты. В вилочковой железе проходит созревание популяция T-лимфоцитов. Эти клетки выполняют разные функции, но цель у них общая – борьба с инфекциями и чужеродными организмами. B-лимфоциты отвечают за синтез антител. T-лимфоциты — непосредственные участники клеточного иммунитета (могут самостоятельно поглощать и уничтожать микроорганизмы).

К периферическим органам иммунной системы относятся селезенка и лимфатические узлы. С током крови лимфоциты из костного мозга или вилочковой железы попадают в них. В периферических органах происходит дальнейшее созревание клеток и их депонирование.

Как работает иммунитет?

Возбудители болезней могут попасть в организм человека 2 путями: через кожные покровы или через слизистые. Если кожа не повреждена, то пройти защитные барьеры очень сложно. Верхний плотный слой эпидермиса и бактерицидные вещества на его поверхности препятствуют проникновению микроорганизмов. Слизистые тоже имеют защитные механизмы в виде секреторных иммуноглобулинов. Однако нежная структура таких оболочек легко повреждается и может произойти проникновение инфекции сквозь этот барьер.

Аутоиммунный гепатит симптомы диагностика и лечение

B-лимфоциты начинают продуцировать антитела, T-лимфоциты сами атакуют чужеродные антигены и контролируют интенсивность иммунного ответа. После уничтожения инфекции в организме остаются антитела (иммуноглобулины), защищающие его при следующей встрече с этим возбудителем.

Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания – патология, связанная с нарушением работы иммунной системы человека. При этом собственные органы и ткани воспринимаются как чужеродные, против них начинается выработка антител.

Причины развития данного состояния до конца не выяснены. Существует 4 теории:

  • Инфекционный агент повреждает ткани организма, при этом собственные клетки становятся иммуногенными — воспринимаются организмом как чужеродные объекты. Против них начинается выработка антител (аутоантитела). По такому пути развивается хронический аутоиммунный гепатит после перенесенного вирусного поражения печени.
  • Некоторые микроорганизмы по аминокислотному составу напоминают клетки тканей человека. Поэтому когда они попадают в организм, иммунная система начинает реагировать не только на внешние, а и на внутренние антигены. Таким образом повреждаются клетки почек при аутоиммунном гломерулонефрите после стрептококковой инфекции.
  • Некоторые жизненно важные органы — щитовидная железа, простата имеют избирательные тканевые барьеры для кровоснабжения, через которые поступают только питательные вещества. Иммунологические клетки организма не имеют доступа к ним. При нарушении целостности этой мембраны (травма, воспаление, инфицирование) внутренние антигены (мелкие белковые частички органов) попадают в общее кровяное русло. Лимфоциты начинают иммунную реакцию против них, восприняв новые белки за чужеродные агенты.
  • Гипериммунное состояние, при котором наблюдается дисбаланс во фракциях Т-лимфоцитов, приводящий к усиленной реакции не только на белковые соединения чужеродных антигенов, но и на собственные ткани.

Большинство аутоиммунных поражений имеют хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Разница в типах подсказывает, что ее необходимо использовать в диагностике аутоиммунного гепатита. Тут серьезно мешают перекрестные реакции. Они типичны для разных синдромов, в которых задействованы иммунные механизмы. Суть реакций — изменение устойчивой связи определенных антигенов и аутоантител, возникновение новых дополнительных реакций на другие раздражители.

На практике известны случаи перехода гепатита в склерозирующий холангит спустя несколько лет. Перекрестный синдром с билиарным гепатитом более характерен для взрослых пациентов, а с холангитом — для детей.

Патогенез

Заболевание поражает прежде всего организм молодых женщин: соотношение полов составляет 8 к 1. АИГ связан с антигенами комплекса гистосовместимости (HLA, МНС), которые участвуют в процессах иммунорегулирования. Установлена ассоциация аллелей HLA: Al, C4AQ0, DR3, DQ2, В8, DR4, В14.

Есть доказательства значимости дефекта транскрипционного фактора в процессе развития АИГ, а именно – его роль по отношению к иммунологической толерантности. Так как аутоиммунный гепатит возникает не у всех носителей упомянутых аллелей, ученые исследуют роль других триггерных факторов, ответственных за аутоиммунный процесс.

Среди таких факторов:

  • вирусы гепатита (рассматриваются A, B, C);
  • герпесвирусы (HSV-1, HHV-6);
  • вирус Эпштейна – Барр;
  • метаболиты лекарственных средств.

Патологический процесс при АИГ означает дефицит иммунорегуляции. Отмечается понижение Т-супрессорной совокупности лимфоцитов, появление антиядерных антител к липопротеиду печени и к гладким мышцам в крови и тканях. Аутоиммунный гепатит называют «люпоидным гепатитом» из-за частого выявления LE-клеточного феномена с выраженными системными поражениями, как при красной волчанке.

Причины возникновения

Причины возникновения аутоиммунного гепатита до конца не изучены. Активно прорабатываются в медицинских кругах следующие теории «пускового механизма» данной патологии:

  • Наследственность. Чаще всего по женской линии передается мутирующий ген, отвечающий за регуляцию иммунитета.
  • Наличие в организме вирусов гепатита, вируса герпеса, которые способствуют сбоям в регуляции иммунной системы.
  • Присутствие в организме патологического гена.
Предлагаем ознакомиться:  Энджерикс В – вакцина для профилактики гепатита В

Авторы теорий сходятся в том, что собственные клетки иммунной системы расценивают печень как чужеродный агент и пытаются ее разрушить. В результате этого атакованные гепатоциты замещаются соединительной тканью, которая не дает органу нормально функционировать. Можно ли избавиться, вылечить аутоиммунный гепатит? Процесс практически необратим, остановить его очень сложно, можно замедлить с помощью лекарств и добиться ремиссии.

Причины развития аутоиммунного гепатита до сих пор не установлены. Существует несколько теорий, предложенных разными авторами:

  • Наследственная теория, суть которой заключается в том, что идет передача от матери к дочери мутирующего гена, участвующего в регуляции иммунитета;
  • Вирусная теория, суть которой заключается в инфицировании человека вирусами гепатита В, С, Д или Е, а также вирусом герпеса или Эпштейна-Бара, которые нарушают иммунную систему организма и ведут к сбоям в ее регуляции;
  • Появление заболевания вследствие носительства патологического гена главного комплекса гистосовместимости – HLA-A1,  DR3,  C4AQ0,  DR4 или –B8.

Клетки иммунной системы, которые вырабатываются в организме, начинают расценивать печень как чужеродный, патологический агент и пытаются ее разрушить – эти клетки называются антитела. Если антитела разрушают собственные ткани и органы, то они называются аутоантителами. Разрушенные клетки печени замещаются соединительной тканью, и орган постепенно утрачивает все свои функции, развивается печеночная недостаточность, которая приводит к смерти. Процесс можно замедлить приемом медикаментов, но остановить нельзя.

При аутоиммунном гепатите иммунитет человека активно борется со своими собственными здоровыми клетками и тканями.

Почему это происходит современной медицине до сих пор доподлинно не известно. Тем не менее предполагается, что такой сбой в работе иммунной системы может быть следствием перенесения вирусных заболеваний, в частности:

  • гепатитов А, В, С;
  • герпеса;
  • болезни Эпштейна-Барра.

Но, что характерно, до 10 лет аутоиммунный гепатит у детей практически не возникает.

Типы, разновидности аутоиммунного гепатита

Выделят 3 типа аутоиммунного гепатита, которые определяются видами антител:

  • 1 тип. Этому варианту течения болезни подвержены чаще всего молодые женщины, у которых выявляется наличие антител к ядру гепатоцитов (ANA) и к оболочке гепатоцитов (SMA). При правильной и своевременной терапии удается добиться стойкой ремиссии, и даже после отмены лечения у 20% больных не наблюдается активности заболевания.
  • 2 тип. Этот тип заболевания отличается более тяжелым течением. В организме обнаруживается наличие антител к микросамам печени (LKM-1). Внутренние органы страдают от аутоантител, и следы поражения наблюдаются в щитовидной железе, кишечнике, поджелудочной железе. Попутно развиваются такие заболевания как сахарный диабет, язвенный колит, аутоиммунный тиреоидит, что серьезно усугубляет состояние пациента. Медикаментозная терапия не приносит ожидаемых результатов, а после ее отмены, как правило, происходит рецидив.
  • 3 тип. Характеризует наличие антител к печеночному антигену (SLA). В современной медицине рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как сопутствующее при других типах аутоиммунной патологии, в силу неспецифичности иммунных комплексов. Лечение не приводит к стойкой ремиссии, в результате чего цирроз печени развивается стремительно.

В зависимости от вида антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  • 1 тип – наличие ANA (антител к ядру гепатоцитов) и SMA (антитела к оболочке гепатоцитов);
  • 2 тип – наличие LKM-1 (антитела к микросомам печени);
  • 3 тип – наличие SLA (антитела к печеночному антигену).

В зависимости от вида антител, отклика на лечение, прогноза выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  1. При 1 типе выявляют антинуклеарные и антигладкомышечные антитела. Болезнь хорошо лечится, быстро достигается улучшение состояния. Без лечения у ½ пациентов развивается цирроз печени в течение 3 лет.
  2. 2 типом болеют дети. Он высокоактивен, хуже лечится, чаще обостряется, быстрее наступают осложнения. В анализах — антитела к микросомам печени и почек.
  3. 3 тип похож по проявлениям на первый, но антитела вырабатываются к печёночному антигену.

В зависимости от серологических ответных реакций, выявленных аутоантител выделяют три типа заболевания. Оказалось, они различаются по, течению, прогнозу реакции на терапевтические мероприятия и выбору оптимального лечения аутоиммунного гепатита.

Тип I — получил название «анти-ANA позитивный, анти-SMA». У 80% пациентов обнаруживаются антинуклеарные антитела (ANA) или антигладкомышечные (SMA), более половины случаев дают положительную реакцию на цитоплазматические антинейтрофильные аутоантителами р-типа (рANCA). Поражает любой возраст. Наиболее часто — 12–20 лет и женщин в период менопаузы.

Для 45% пациентов болезнь за 3 года без медицинского вмешательства закончится циррозом. Своевременное лечение позволяет добиться хорошего ответа на терапию кортикостероидами. У 20% пациентов держится длительная ремиссия даже при отмене иммуноподдерживающего лечения.

Тип II — отличается наличием антител к клеточным микросомам гепатоцитов и почек, называется «анти-LKM-1 позитивным». Находят у 15% пациентов, чаще в детском возрасте. Может сочетаться в комбинации с определенным печеночным антигеном. По течению более агрессивен.

Предлагаем ознакомиться:  Каковы симптомы гепатита С, или как выявить гепатит С?

Цирроз в течение трехлетнего наблюдения развивается в 2 раза чаще, чем при первом типе. Более устойчив к медикаментам. Отмена лекарственных препаратов сопровождается новым обострением процесса.

Тип III — «анти-SLA позитивный» к печеночному растворимому антигену и к печеночно-панкреатическому «анти-LP». Клинические признаки имеют схожесть с вирусными гепатитами, печеночным билиарным циррозом, склерозирующим холангитом. Дает перекрестные серологические реакции.

Диагностируется при выявлении белков-антител к:

  • гладкомышечным клеткам;
  • актину-протеину, отвечающему за сокращение мышц;
  • антинуклеарным антителам — веществам, связывающимся с различными структурами ядра клетки.

Определяется при обнаружении антител к микросомам (мельчайшим частичкам, образовывающимся при центрифугировании из различных внутриклеточных структур) клеток печени и почек.

работа в лаборатории

Устанавливается при выявлении антител к растворимому печеночному антигену, то есть веществу, отвечающему за синтез белка.

Определение типа патологии очень важно, так как от этого зависит, как правильно ее лечить.

Аутоиммунный гепатит у детей, как происходит лечение

Аутоиммунный гепатит у детей встречается довольно редко и составляет 2% от всех случаев патологии печени. При этом у детей происходит отмирание клеток печени со стремительной скоростью.

Тем не менее, медики называют причины, по которым это заболевание было спровоцировано:

  • Наличие в организме вируса гепатита А.В.С.
  • Поражение организма вирусом герпеса.
  • Присутствие вируса кори.
  • Прием некоторых медикаментозных препаратов.

При этом в организме ребенка вслед за печенью начинают страдать другие органы — почки, поджелудочная железа, щитовидная железа, селезенка. Лечение у детей специфическое и зависит от возраста пациента и типа заболевания.

Рацион питания, облегчающий симптомы заболевания

У половины пациентов симптоматика впервые проявляется в диапазоне 10–30 лет, следующий пик случается в постменопаузальный период. У трети больных аутоиммунный гепатит возникает внезапно, при этом клиническая картина неотличима от острого гепатита. Заболевание не разрешается даже через многие месяцы после начала процесса.

При АИГ наблюдаются поражения печени и симптомы аутоиммунных расстройств:

  • желтуха;
  • гепатомегалия, спленомегалия;
  • аменорея;
  • язвенный колит;
  • кожные сыпи;
  • специфические язвы;
  • миокардит, перикардит;
  • активизируются аминотрансферазы, проявляется диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
  • часто отмечаются положительные серологические пробы, обнаруживающие антинуклеарные тела, LE-клетки, тканевые антитела к клеткам слизистой желудка, щитовидной железе, почечных канальцев, гладкой мускулатуре.

Существует три разновидности АИГ:

  • 1 тип (анти-SMA, анти-ANA позитивный);
  • 2 тип (анти-LKM-l позитивный);
  • 3 тип (анти-SLA позитивный).

1 тип характерен циркуляцией антинуклеарных аутоантител (в 70–80% случаев) и антигладкомышечных аутоантител (в 50–70% случаев), часто в сочетании с цитоплазматическими антинейтрофильными антителами р-типа. 1 тип может возникнуть в любом возрасте, но при этом характерны возрастные пики (между 10 и 20 годами и в постменопаузальный период).

Для 2 типа характерно наличие анти-LKM-l к почечным и печеночным микросомам. Порой также присутствуют антитела к анти-LC-l (печеночному цитозольному антигену). Течение болезни отличается высокой гистологической и биохимической активностью. Формирование цирроза за период 3 лет происходит вдвое чаще, чем при АИГ 1 типа. У 2 типа резистентность к иммуносупрессии выше, чем у 1 типа. Отмена препаратов приводит к рецидиву гепатита.

3 тип примечателен присутствием антител к панкреатическому и печеночному антигену (анти-LP) и антигену печени (анти-LKM-l).

Кроме традиционных типов АИГ, встречаются нозологические формы, такие как перекрестные аутоиммунные синдромы. Вместе с классическими признаками для них свойственны черты ПСХ (первичный склерозирующий холангит), ПБЦ (первичный билиарный цирроз) или вирусного гепатита в хронической форме.

Вопрос о правильности интерпретации хронического гепатита C с выраженной аутоиммунной составляющей, как атипичного проявления аутоиммунного гепатита, не решен. Описаны случаи, когда после нескольких лет течения ПБЦ, при отсутствии провоцирующих факторов, отмечалось: увеличение уровня трансаминаз, появление в высоком титре ANA, исчезновение AMA (антимитохондриальных антител). Также известны случаи, когда аутоиммунный гепатит трансформируется в ПСХ.

Изучена ассоциация между хроническим гепатитом С и внепеченочными проявлениями. Для большинства синдромов и заболеваний, отмечаемых при HCV-инфекции, наиболее вероятным признается иммунный патогенез. При этом многие его механизмы до конца не установлены. Компонентами предполагаемых и доказанных иммунных механизмов являются:

  • поликлональная пролиферация лимфоцитов;
  • возникновение аутоантител;
  • секреция цитокинов;
  • отложение иммунных комплексов.

При хроническом гепатите С иммуноопосредованные синдромы и болезни возникают в 23% случаев. Аутоиммунные проявления свойственны при гаплотипе HLA DR4. Последний ассоциируется с внепеченочными симптомами и при аутоиммунном гепатите. Это является подтверждением триггерного влияния вируса на развитие аутоиммунных процессов у людей с генетической предрасположенностью. Взаимосвязей между генотипом вируса и регулярностью аутоиммунных проявлений не выявлено.

Полезно включать в рацион продукты, богатые белками, витаминами и минералами. Кроме того, рекомендуется:

  • Мясо диетических сортов, приготовленное на пару или отварное.
  • Все виды круп.
  • Кисломолочные продукты, желательно обезжиренные.
  • Морская нежирная рыба.
  • Овощи и фрукты.
  • Компоты и морсы.
  • Зефир, пастила.

В то же время есть определенные продукты, которые нужно использовать в своем рационе в ограниченном количестве:

  • Яйца.
  • Продукты пчеловодства.
  • Цельное молоко, жирные сыры.
  • Цитрусовые.
  • Кофе, крепкий чай, шоколад.

Под категорическим запретом:

  • Жирное.
  • Острое.
  • Копчености.
  • Соленья и консервы.
  • Алкоголь.

Для аутоиммунного гепатита характерно то, что патологические процессы могут одновременно атаковать несколько органов и систем организма. Вследствие этого клиническая картина заболевания не просматривается, а симптомы весьма разнообразны.

Однако существует ряд признаков, которые при данном состоянии присутствуют:

  • Желтушность кожных покровов и склер.
  • Увеличение размеров печени.
  • Увеличение селезенки.
Предлагаем ознакомиться:  В каких случаях возможна инвалидность при гепатите С

Также следует обратить внимание на следующие симптомы, возникающие в начале заболевания:

  • Повышенная утомляемость, слабость.
  • Потеря аппетита, тяжесть в желудке, дискомфорт в кишечнике.
  • Боли в подреберье с обеих сторон.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Сильная головная боль, головокружение.

Если заболевание прогрессирует к перечисленным симптомам присоединяются следующие:

  • Бледность кожи.
  • Покраснение кожи ладоней и подошв.
  • Частые боли в области сердца, тахикардия, появление сосудистых звездочек.
  • Психические расстройства. Снижение интеллекта, потеря памяти, слабоумие.
  • Печеночная кома.

Хронический аутоиммунный гепатит может начать свое разрушительное действие двумя путями:

  • Заболевание проявляет признаки вирусного или токсического гепатита в острой форме.
  • Заболевание протекает бессимптомно, что существенно затрудняет диагностику и влияет на количество возможных осложнений.

При этом часто ставится неправильный диагноз, так как у пациента обнаруживаются и другие не печеночные симптомы. В итоге больного ошибочно лечат от сахарного диабета, тиреоидита, язвенного колита, гломерулонефрита.

  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • пожелтение кожных покровов;
  • вздутие кишечника;
  • тяжесть в желудке;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки.

При прогрессировании заболевания на более поздних этапах наблюдаются:

  • покраснение ладоней;
  • появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на коже;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • боли в области сердца;
  • учащение ритма сердечных сокращений;
  • печеночная энцефалопатия (слабоумие);
  • печеночная кома.

В половине случаев начальные симптомы аутоиммунного заболевания проявляются в возрасте от 12 до 30 лет. Второй «пик» появляется у женщин после установления климактерической менопаузы. 1/3 часть характеризуется острым течением и невозможностью отличить от других острых форм гепатита в первые 3 месяца. В 2/3 случаев болезнь имеет постепенное развитие.

Пациенты отмечают:

  • нарастающую тяжесть в подреберье справа;
  • слабость и усталость;
  • у 30% молодых женщин прекращаются менструации;
  • возможно пожелтение кожи и склер;
  • увеличение печени и селезенки.

Характерно сочетание признаков поражения печени с расстройствами иммунитета, выражающимися в следующем: кожных сыпях, зуде, язвенном колите с болями и нарушением стула, прогрессирующем тиреоидите (воспаление щитовидки), язвенной болезни желудка.

Пациента могут госпитализировать с тяжелым перикардиальным выпотом или миокардитом, температурой, одышкой, изменениями на рентгенограмме и ЭКГ.

Патогномоничные симптомы гепатита аллергической природы отсутствуют, поэтому в ходе диагностики приходится исключать:

  • вирусные гепатиты;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • другие алкогольные и неалкогольные поражения печени (лекарственный гепатит, гемохроматоз, жировую дистрофию);
  • патологию печеночной ткани, в которой имеет место аутоиммунный механизм (билиарный первичный цирроз, склерозирующий холангит).

Начало аутоиммунного гепатита у детей сопровождается наиболее агрессивным клиническим течением и ранним циррозом. Уже на стадии диагностики в половине случаев дети имеют сформировавшийся цирроз печени.

вредное питание

В целом патология может проявляться:

  • чрезмерной утомляемостью, мешающей больному заниматься обычными повседневными занятиями;
  • лихорадкой вплоть до 39 °С;
  • пожелтением кожи, слизистых оболочек, выделяющихся слюны, мочи и т.д.;
  • увеличением размеров лимфатических узлов, селезенки и печени;
  • появлением угрей;
  • болью и дискомфортом в животе, причем зачастую они локализованы с правой стороны в области подреберья;
  • нарушением работы суставов, что сопровождается болями и отечностью;
  • активным ростом волос по всему телу.

Нередко заболевание провоцирует синтез избыточного количества гормонов надпочечников. В таких случаях у пациентов отмечается комплекс симптомов, называемый кушингоид. К их числу относятся:

  • уменьшение мышц на руках и ногах, в результате чего они становятся слишком тонкими;
  • быстрый набор лишнего веса;
  • появление ярко-красного румянца на щеках;
  • образование растяжек (стрий) на бедрах, животе, ягодицах и т.д.;
  • пигментация кожи тех участков тела, которые чаще всего подвергаются трению, в частности, талии, локтей, шеи.

Но это не значит, что у больного должны присутствовать все вышеперечисленные признаки аутоиммунного гепатита. Для того чтобы заподозрить патологию и понять, что требуется консультация гастроэнтеролога, достаточно заметить наличие лишь нескольких из них.

Диагностика

Диагностические мероприятия нацелены на выявление:

  • анти-LKM – антитела к почечным и печеночным микросомам;
  • ANA – антинуклеарные антитела;
  • LP – антитела к растворимым печеночно-панкреатическим антигенам;
  • SLA – антитела к растворимым антигенам печени;
  • SMA – антитела к клеткам гладких мышц;
  • антител к антигенам мембраны гепатоцитов.

Для постановки диагноза необходим комплекс факторов:

  • отсутствие в анамнезе алкоголизма, приема гепатотоксических препаратов;
  • отсутствие гемотрансфузий, сывороточных маркеров вирусной инфекции;
  • повышенные в 1,5 раза по сравнению с нормальными уровни IgG и гамма-глобулинов;
  • титры LKM-1, SMA, ANA – 1:88 у взрослых и свыше 1:20 у детей;
  • значительный рост активности АлАТ и АсАТ и слабее выраженное возрастание щелочной фосфатазы.

В 95% случаев основным диагностическим маркером у больных ПБЦ является выявление AMA. В 71% случаев находят ANA и в 37% – SMA и прочие аутоантитела. Чаще всего синдром определяется как аутоиммунный холангит без специфических черт, из-за чего предполагается секреция AMA в допороговых количествах.

Истинный перекрестный синдром имеет смешанную картину обеих болезней и отмечается у 9% пациентов с ПБЦ.

Диагноз «перекрестный синдром» у больных с доказанным ПБЦ ставится, если присутствуют 2 из 4 указанных критериев:

  • 5 или более норм АлАТ;
  • 2 и более норм IgG;
  • SMA в титре
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Notify of
Adblock detector