Диагностика вирусного гепатита

Патогенез

Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Следует отметить, что при ВГС не происходит интеграции патогена с геномом печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточную ДНК, а, следовательно, интегративные формы не регистрируются.

Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, и только при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их функций.

Принято считать, что ВГС, в отличие от ВГВ, обладает прямым цитопатическим действием. Однако быстрой элиминации возбудителя из гепатоцитов не происходит. Это обусловлено его слабой иммуногенностью. Главным механизмом «ускользания» вируса из-под иммунного контроля является высокая изменчивость возбудителя, которая реализуется преимущественно за счет непрерывного обновления его антигенной структуры.

В результате сохраняются гипервариабельные штаммы. Они становятся преобладающими и поддерживают активную репликацию. Скорость мутаций превышает скорость репликации, что и формирует присущую ВГС многолетнюю персистенцию инфекции. Необходимо отметить, что максимальная изменчивость происходит в антигенах оболочки, которые кодируются участками E1, E2/NS1 генома HCV и являются основной мишенью иммунной атаки.

Установлено, что ВГС обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов. Вызываемая Т-клеточная анергия в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность. Это способствует хронизации инфекционного процесса. Очевидно, в подавлении клеточного звена иммунного ответа определенная роль принадлежит апоптозу.

Гуморальный иммунный ответ при ВГС выражен слабее, чем при ВГВ, вследствие менее интенсивного антителообразования. Анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств.

диагностика вирусного гепатита с

В проведенных в последнее время исследованиях установлено, что у реконвалесцентов острого ВГС преобладает продукция цитокинов Т-хелперами 1-го типа: интерлейкином-2, гамма-интерфероном, которые активируют клеточное звено иммунной системы. В то же время при хронизации ВГС превалируют цитокины, вырабатываемые Т-хелперами 2-го типа (интерлейкины: IL-4, IL-5, IL-10), активирующими гуморальный иммунитет.

Предлагаем ознакомиться:  Жировик на мошонке у мужчин

Высокая хронизация инфекционного процесса при ВГС, очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования достаточного защитного иммунного ответа. Нарушается образование специфических AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, особенно по поверхностным белкам вируса. Это не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.

Все это позволяет предположить наличие двух ведущих факторов в патогенезе ВГС:

  • 1-й фактор — постоянная неконтролируемая репликация вируса;
  • 2-й фактор — активный, но неэффективный гуморальный иммунный ответ.

Эти факторы способствуют образованию значительного количества перекрестно реагирующих ауто-АТ и поликлональной гамма-глобулинопатии. Повреждающий эффект реализуется в виде большого числа аутоиммунных реакций, ассоциируемых с персистенцией ВГС и/или запускаемых ВГС с последующей элиминацией вируса.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются больные с острой и/или хронической формой болезни, протекающей как с типичными клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Биологические жидкости инфицированного человека заразны, начиная с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределенно долгое время. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и даже асцитической жидкости.

Учитывая преобладание бессимптомных форм ВГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с латентно протекающими формами ВГС, особенно с наличием РНК HCV в крови.

В связи с вариабельностью генома HCV у лиц, перенесших инфекционный процесс, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Не исключается возможность множественного инфицирования различными генотипами и субтипами возбудителя.

Механизм передачи аналогичен при ВГВ, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус ВГС передается преимущественно через зараженную кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение гепатита с 3 генотип сроки

В соответствии с обобщенными материалами Центральной СЭС МЗ Украины при проведении обследований с диагностической, профилактической целью и по эпидпоказаниям в 2009 г. было выявлено 48 769 носителей HBsAg (ВГВ) и 61534 человека с наличием антител к вирусу гепатита С (анти-HCV). По данным литературы, у 80—90 % таких лиц, даже при отсутствии клинических проявлений болезни, при углубленном клинико-лабораторном обследовании обнаруживаются признаки хронического гепатита различной степени активности, а в ряде случаев — цирроза печени.

К основным группам повышенного риска инфицирования вирусами гепатитов В и С относятся следующие:

  • потребители инъекционных наркотиков;
  • ВИЧ-инфицированные, пациенты с заболеваниями, передающимися половым путем;
  • гематологические и онкогематологические больные, которым проводятся повторные переливания крови и ее препаратов;
  • лица с хронической почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе; больные с заболеваниями гепатобилиарной системы и с иммунодефицитными состояниями;
  • пациенты отделений различного профиля, лечение которых включает длительные и/или интенсивные курсы инъекционной терапии, эндоскопические вмешательства и т.д.;
  • медицинские работники, которые имеют профессиональный контакт с кровью и ее препаратами, другими биологическими жидкостями больных;
  • лица с рискованным сексуальным поведением;
  • дети, родившиеся от матерей с вирусным гепатитом В и/или С в стадии активного инфекционного процесса;
  • лица, контактирующие с больными острыми и/или хроническими гепатитами В и С, вирусоносителями.

Порядка 80 % и более хронических гепатитов этиологически связаны с вирусами гепатитов В и С, из них 60— 64% — с HCV-инфекцией. 4—5 % хронических вирусных гепатитов остаются нерасшифрованными (Шляхтенко Л.И. и соавт., 2006).

По расчетным данным, среди лиц с впервые установленным диагнозом около 26 тыс. могут быть больны хроническими вирусными гепатитами: из них в 16—17 тыс. случаев этиологическим фактором хронического гепатита могла служить HCV-инфекция и в 8,5—9,5 тыс. случаев — HBV.

В результате обязательного тестирования всех переливаемых доз донорской сервированной крови удалось достичь снижения количества случаев посттрансфузионного ВГС. Сохраняющийся минимальный риск связан главным образом с возможным наличием у донора острого периода инфекции, не диагностируемого с помощью скрининговых методов обнаружения AT к ВГС.

Предлагаем ознакомиться:  Ревакцинация гепатита в у медработников: график прививок

Вертикальная передача ВГС от беременной к плоду редка, но возможна в случае высокой концентрации вируса у матери и/или при сопутствующем инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Доля полового пути в передаче HCV-инфекции составляет порядка 5—9 %. Частота полового пути передачи возбудителя возрастает при сопутствующей ВИЧ-инфекции и большом количестве сексуальных партнеров.

<img src='https://i2.wp.com/medicalinsider.ru/wp-content/uploads/2015/06/Hepatitis-skeleton-iStock4406779.jpg?resize=600,800

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Notify of
Adblock detector