Микоплазма пневмонии — инфекция

Что такое мипоплазменная пневмония?

Если разобраться, дословно это значит «воспаление легких, вызванное микоплазмой». Микоплазма – это одна из самых мелких и элементарных бактерий. Существуют сотни её видов, но в организме человека могут обитать только 16 из них. Опасность же представляют в первую очередь три: Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae.

Первые две обитают преимущественно на слизистой мочеполовой системы и относятся к условно-патогенной флоре. Они редко вызывают какие-то неприятные симптомы. Но Mycoplasma pneumoniae прикрепляется к слизистой дыхательных путей и приводит к воспалению легких, а также ряду других респираторных заболеваний.

Чаще всего это заболевание фиксируют в закрытых и полузакрытых коллективах, в первую очередь – среди детей в садиках и школах. И если Mycoplasma hominis и Mycoplasma genitalium, передаются только контактным путем при половых актах, то Mycoplasma pneumoniae распространяется воздушно-пылевым. В отличие от множества других респираторных инфекций, микоплазма передается достаточно сложно. Но если она все же попадает в организм, заболевание начинается в большинстве случаев.

Патогенез

HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

Клиническая картина гепатита В Б

Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

  • от особенностей вируса;
  • от особенностей иммунитета пациента.

Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.

Вне зависимости от механизма заражения вирус попадает в кровь и инфицирует гепатоциты, однако механизм повреждения этих клеток существенно отличается от такового при ГА и ГЕ, поскольку репродукция вируса не сопровождается повреждением клеток. Заражение гепатоцита может приводить к различным результатам.

При репликации вируса, после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы, происходит презентация его антигенов или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцита. Вирус и его антигены распознаются естественными клетками-киллерами, Т-киллерами, К-клетками и другими, которые атакуют инфицированные клетки и разрушают их. При этом освобождаются антигены вируса (НВс, НВе, НВs). Против них образуются антитела.

Взаимодействие антител и антигенов обусловливает образование иммунных комплексов. Они фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками. Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушению клетками-киллерами. Вместе с тем они могут быть причиной внеклеточных аутоиммунных поражений в виде кожных высыпаний, артралгий, артериита, гломерулонефрита.

Таким образом, течение инфекционного процесса обусловлено генетически детерминированной силой и характером иммунного ответа. При адекватной реакции иммунной системы развивается острый циклически протекающий гепатит, который завершается полной элиминацией вируса и формированием прочного иммунитета.

При слабой реакции иммунной системы повреждение гепатоцитов маловыражено, болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса. Напротив, при избыточном иммунном ответе поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки, на которых фиксированы иммунные комплексы, что обусловливает обширный некроз печени, тяжелое течение болезни с развитием в некоторых случаях острой печеночной недостаточности. ГВ свойственны те же синдромы, что и ГА (цитолитический, паренхиматозно-мезенхимальный, внутрипеченочный холестаз).

Возбудитель фиксируется на мембране клеток мерцательного эпителия бронхов, нарушает их структуру и приводит к гибели. Цитотоксическое действие микоплазм обусловлено продукцией перекисей, разрушающих липидные мембранные комплексы. В патологический процесс вовлекаются межальвеолярные перегородки. Возможна гематогенная диссеминация возбудителя с поражением печени, почек, ЦНС. В патогенезе бронхита и пневмонии существенное значение имеют вторичная бактериальная флора, а других органных поражений — аутоиммунные реакции.

HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью. После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки и сore-частица (нуклеокапсид) проникает внутрь клетки, а затем в её ядро.

Антигены вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA 1-го и 2-го классов и распознаются цитотоксическими Т-клетками иммунной системы. Последние пролиферируют и образуют клоны антиген-специфических киллерных клеток, лизирующих поражённые клетки. Количество и функциональная активность антиген-специфических киллеров определяет адекватность (или неадекватность) иммунной реакции и исход болезни.

Взаимодействие HBV с клеткой также может приводить к интеграции сегментов ДНК HBV в геном гепатоцита, что, в свою очередь, может играть роль в развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Клеточная ДНК с интегрированной в неё вирусной ДНК может существовать пожизненно, при этом с интегрированной ДНК может считываться информация о HBSAg и он может изолированно синтезироваться гепатоцитом.

В результате проникновения HBV в гепатоциты и его размножения запускается механизм комплексного патологического процесса в печени: усиливаются процессы перекисного окисления липидов, вследствие чего повышается проницаемость мембран печёночных клеток и лизосом, что приводит к высвобождению гидролитических ферментов лизосом и разрушению основных компонентов клетки.

Гидролитический аутолиз гепатоцитов ведёт к повреждению капилляров ткани печени и инфильтрации её плазменными элементами с развитием фагоцитарно-лимфоцитарной активности. Таким образом, развивается паренхиматозное воспаление органа с появлением у больного определённых клинических и лабораторных признаков (желтуха, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, ферментов холестаза).

Поступающие через воротную вену из кишечника в печень продукты расщепления белков, жиров и углеводов и их метаболиты не подвергаются в полной мере реакциям обменного синтеза вследствие частичного функционального блока органа. Вследствие нарушения нормальных обменных процессов и нарастающего количества продуктов аутолиза клеток печени развивается системная интоксикация организма и гипоксия тканей.

Патологический процесс приобретает прогрессирующее течение, а обширный некроз печёночных клеток в короткие сроки может привести к печёночно-клеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и гибели больного (фульминантная форма гепатита). Таким образом, степень тяжести острого гепатита В соответствует интенсивности цитолиза гепатоцитов и степени воспалительных повреждений органа.

При острой HBV-инфекции элиминация вируса достигается цитолитическим (некроз и апоптоз гепатоцитов) и нецитолитическим (без гибели гепатоцитов) механизмами. Важен факт наличия определённого баланса между апоптозом и лизисом гепатоцитов, так как литический некроз ведёт к диссеминации вируса, а апоптоз предотвращает высвобождение вирионов, так как мембраны апоптотических телец остаются неповреждёнными до момента фагоцитоза этих телец.

Хронизация HBV-инфекции наступает при слабом Т-клеточном ответе и преобладании в цитокиновом профиле цитокинов Тх II типа (ИЛ-4, 5, 10, 13), обладающих способностью поддерживать хроническое воспаление. Гепатит В — иммунологически опосредованная инфекция, так как в основном опосредована иммунологическими реакциями хозяина, направленными против вирусинфицированных клеток печени, а также действием воспалительных цитокинов.

В патогенезе гепатита В имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при вирусном гепатите В не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.

Причины заболевания и факторы риска

Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.

Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

  • слюне;
  • моче;
  • слезах;
  • плевральной жидкости;
  • молоке;
  • сперме;
  • вагинальном секрете;
  • ликворе.

Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

  • контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
  • после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
  • трансплантация органов;
  • половой контакт;
  • родовой;
  • при беременности;
  • пирсинг;
  • татуаж.

В группу риска входят:

  • наркоманы;
  • люди с большим количеством половых партнеров;
  • больные отделения гемодиализа;
  • пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
  • врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности.

Вирус гепатита В может длительно сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям.

  • При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев.
  • В замороженном виде может храниться 15-20 лет, в том числе в препаратах крови – свежезамороженной плазме.
  • Выдерживает кипячение в течение 1 часа.
  • Хлорирование – в течение 2 часов.
  • Обработка раствором формалина – 7 суток.
  • 80% этиловый спирт обезвреживает вирус в течение 2 минут.

Кто чаще болеет гепатитом В

  • Мужчины и женщины, имеющие более одного полового партнера, особенно если они не пользуются презервативами.
  • Гомосексуалисты.
  • Постоянные половые партнеры больных гепатитом В.
  • Люди, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем.
  • Инъекционные наркоманы (практикующие внутривенное введение наркотиков).
  • Больные, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
  • Больные, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
  • Больные, страдающие психическими заболеваниями и члены их семей.
  • Медицинские работники.
  • Дети, матери которых инфицированы.

Чем моложе возраст, тем опаснее заразиться гепатитом В. Частота перехода острого вирусного гепатита В в хронический напрямую зависит от возраста.

  •  У новорожденных – 90%.
  • У детей, инфицированных в возрасте 1-5 лет – 30%.
  • У детей, инфицированных в возрасте старше 5 лет – 6%.
  • У взрослых – 1-6% случаев.

Эпидемиология

Клиническая картина микоплазменной пневмонии

Единственным источником вируса является человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн. В различных регионах мира частота носительства среди населения варьирует от 1 % (Европа, Северная Америка) до 20—50 % (Юго-Восточная Азия, Центральная Америка).

Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ. НВsАg, основной используемый на практике маркер ГВ, обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне.

Наиболее достоверный тест на заразительность — обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи — половой и вертикальный — от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.

), особенно при наличии заболеваний или травм кожи. Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с тестированием донорской крови на наличие НВsАg, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового применения.

Особенное распространение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью (работники лабораторий, процедурные сестры, работники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения ГВ такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных матерей, проститутки и т.д.

Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

Источником возбудителя инфекции является больной человек или носитель. Обычно больные заразны около 10 сут. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость зависит от иммуногенетических особенностей организма. Чаще всего вспышки инфекции возникают при формировании новых коллективов (например, в воинских частях). Заболеваемость выше в холодный период года.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные острым гепатитм В, больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные), число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, а в РФ их более 5 млн.

У больных HBV-инфекцией HBSAg и ДНК HBV обнаруживают в крови, моче, слюне, жёлчи, слёзах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, цереброспинальной жидкости, крови пуповины. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.

Основной фактор передачи — кровь. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови.

Вирусный гепатит В характеризуется множественностью путей передачи (естественных и искусственных): возможен контактный, вертикальный и артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи. Чрезвычайно эффективен половой путь передачи HBV. Среди инфицированных вирусом гепатита В высок удельный вес наркоманов, практикующих внутривенное введение наркотиков.

Заражение вирусом гепатита В возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова. В этих случаях HBV внедряется через повреждённую кожу (микротравмы), при прямом контакте с источником инфекции либо при совместном пользовании различными предметами обихода и личной гигиены (загрязнённое кровью белье, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щётки, бритвы, мочалки и т.д.).

Особое значение имеет передача HBV вертикальным путём от беременной (больная острой формой гепатита В или хронической HBV-инфекцией) плоду иди новорождённому. При этом возможна трансплацентарная передача вируса (около 8% случаев среди инфицированных детей) или, чаще, заражение в процессе родов при контакте новорождённого с инфицированными околоплодными водами, влагалищным секретом.

В настоящее время риск заражения при переливании крови резко снизился, так как всю донорскую кровь проверяют на наличие HBSAg и анти-НВС IgG. Заражение гепатитм В возможно при различных парентеральных медицинских и немедицинских вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические, эндоскопические, гинекологические обследования, косметические процедуры, пирсинг, татуаж и т.д.

), если нарушаются правила стерилизации инструментов. Группами риска заражения гепатитм В служат пациенты отделений гемодиализа, ожоговых центров, гематологических, туберкулёзных стационаров, центров сердечно-сосудистой хирургии, медицинские работники, имеющие контакт с кровью: процедурные и операционные сестры, анестезиологи-реаниматологи, акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи и др.

Восприимчивость к вирусу гепатита В высокая. Возрастная восприимчивость к гепатиту В имеет ряд особенностей, в основном касающихся вероятности хронизации инфекции. Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом гепатита В колеблется от 90% у новорождённых, родившихся от HBEAg-позитивных матерей, до 25–30% у грудных детей и детей в возрасте до 5 лет и составляет менее 10% у взрослых. Иммунитет после перенесённого гепатита В длительный, возможно, пожизненный. Повторные случаи наблюдают исключительно редко.

Распространённость HBV-инфекции (включая заболеваемость острыми формами и процент вирусоносителей) в различных регионах мира существенно различается. Критерием оценки распространённости считают частоту выявления HBSAg среди здорового населения (доноры). Низким уровнем распространённости принято считать регионы с частотой носительства менее 2%, средним — 2–7%, более 7% —высоким.

В европейской части России процент носителей относительно невелик (2%), а на востоке РФ (в частности в Туве и Якутии) достигает 8–10%. В России за последние 10 лет происходили существенные изменения в динамике заболеваемости острым гепатитм В.

В 1992 г. заболеваемость составляла 18 на 100 тыс. населения, однако в связи с увеличением доли лиц, использующих внутривенное введение наркотиков, происходил систематический рост заболеваемости, и в 1999–2000 гг. она достигла пика (42,5–43,8 на 100 тыс.). С 2001 г. уровень заболеваемости начал снижаться и в 2006 г.

Снижение заболеваемости острым гепатитм В в России связано с интенсификацией профилактических мер и введением в национальный календарь профилактических прививок вакцинации против вирусного гепатита В (Приказ Минздрава России от 27.06.2001 № 229).

Этиология

Вирус гепатита В (HBV) уникален среди патогенных вирусов человека, относится к гепаднавирусам — ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. НВV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру. В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полимераза и РНКаза.

Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам НbsАg и НbеАg. Процесс репликации вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов и дефектных, состоящих из НВsАg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств. В последние годы открыты новые антигены НВV, однако роль их неясна. НВеАg и НВsАg циркулируют в крови, НВсАg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам — анти-НВс, анти-НВе и анти-НВs.

Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде. При 100 °С погибает через 30 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2 % хлорамина инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5 % раствор формалина — через 7 сут.

Микоплазма пневмонии — очень мелкий полиморфный микроорганизм диаметром 0,1—1,2 мкм, грамотрицателен, растет только на специальных питательных средах. В окружающей среде неустойчив. Факторами патогенности являются адгезины, взаимодействующие с мерцательным эпителием дыхательных путей, токсины, в том числе гемолизин, ферменты.

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar —печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень), роду Orthohepadnavirus. HBV, или частица Дейна, имеет сферическую форму, диаметр 40–48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов.

Внутри HBV находится нуклеокапсид, или ядро (core), имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV, концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований (3020–3200).

HBSAg синтезируется в цитоплазме гепатоцита. Во время репликации вируса образуется значительный избыток HBSAg, и, таким образом, в сыворотке крови больного преобладают частицы HBSAg, а не полноценные вирусы — в среднем на одну вирусную частицу приходится от 1000 до 1 000 000 сферических частиц HBSAg.

Кроме того, в сыворотке крови больных ВГВ возможно присутствие дефектных вирионов (до 50% всего пула, циркулирующего в крови), нуклеокапсид которых не содержит ДНК HBV. Установлено, что существует 4 основных субтипа HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. В России регистрируют в основном субтипы ayw и adw. На основе анализа нуклеотидных последовательностей S и Pre-S гена изоляты вируса, выделенные в различных регионах мира, объединены в 8 основных генотипов, которые обозначены буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, F, G и H.

Предлагаем ознакомиться:  В каких случаях при гепатите С болит печень

В России превалирует генотип D, реже регистрируют генотип А. Полного соответствия между генотипами HBV и серотипами HBSAg не установлено. Изучение субтипов и генотипов HBV важно для установления связи определённого варианта вируса с тяжестью течения острого и хронического гепатита, развитием фульминантного ВГВ, для создания вакцин и оценки эффективности противовирусной терапии.

Вероятность развития тяжёлого гепатита на фоне острого гепатита В и формирования гепатоцеллюлярной карциномы у больных хроническим гепатитм В выше среди инфицированных генотипом С по сравнению с генотипом В. Генотипу В более свойственна сероконверсия HBE/ анти-HBE в молодом возрасте по сравнению с генотипом С.

S-ген HBV отвечает за синтез HBSAg, который вызывает продукцию нейтрализующих антител, поэтому S-ген используют для производства генноинженерных вакцин.

Ген C (core-ген) кодирует белок нуклеокапсида (HBCAg), обладающий способностью к самосборке в core-частицы, в которые после завершения цикла репликации упаковывается ДНК HBV. В core-гене выделяют pre-core-зону, кодирующую pre-core-полипептид, модифицирующийся в растворимую форму и секретируемый в эндоплазматический ретикулум и затем в кровь белок — HBEAg (e-антиген HBV).

HBEAg — один из основных эпитопов, вызывающих формирование пула специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, которые мигрируют в печень и отвечают за элиминацию вируса. Установлено, что мутации в pre-core-зоне приводят к снижению или полному прекращению продукции HBEAg. При развитии ХГВ селекция HBEAg-негативных штаммов HBV, обусловленная их ускользанием от иммунного контроля организма, приводит к переходу хронического HBEAg-позитивного вирусного гепатита В в стадию HBEAg-негативного хронического гепатита В.

Ген P кодирует белок, обладающий ферментативной активностью, — ДНК- полимеразу HBV. Этот фермент также выполняет функцию обратной транскриптазы. Клиническое значение мутаций в P-гене ДНК HBV прежде всего связано с резистентностью к лечению аналогами нуклеозидов хронического гепатита В.

Ген X кодирует белок, который играет важную роль в развитии первичного рака печени у вирусоносителей HBV. Кроме того, Х-белок способен активировать репликацию других вирусов, в частности ВИЧ, что определяет ухудшение клинического течения у лиц, инфицированных вирусом HBV и ВИЧ. Против каждого антигена HBV в организме человека вырабатываются антитела.

HBV высоко устойчив к физическим и химическим факторам, сохраняет жизнеспособность в сыворотке крови при комнатной температуре в течение 3 мес, при 20 °C — 15 лет, в высушенной плазме — до 25 лет, не погибает при действии многих дезинфицирующих средств и консервантов крови. Он инактивируется при автоклавировании (45 мин) и стерилизации сухим жаром ( 160 °С), чувствителен к эфиру и неионным детергентам. Для химической дезинфекции используют в основном альдегиды и соединения хлора.

Клиническая картина

Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

  1. Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
  2. Желтуху (от 2 до 6 недель).
  3. Выздоровление.

Для преджелтухи характерны симптомы:

  • слабость, утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • ухудшение вкусовых ощущений;
  • тошнота, рвота;
  • горечь во рту;
  • боль справа в области печени;
  • нарушение сна;
  • боль в суставах;
  • повышение температуры;
  • зуд кожи;
  • сыпь или волдыри на коже.

У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

  • нарастание слабости;
  • отсутствует аппетит;
  • постоянная тошнота и горечь во рту;
  • сухость во рту;
  • головокружение.

В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.

Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

  • желтушность покровов и склер;
  • интоксикация не выражена;
  • зуд кожи;
  • значительно увеличена печень;
  • увеличение билирубина в крови;
  • уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.

Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

  1. Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
  2. Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
  3. Носительство.
  4. Вспышка болезни (фаза реактивации).

ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

  • болью в животе;
  • увеличением печени в пределах 2-3 см;
  • активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
  • сосудистыми звездочки на щеках.

Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.

Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2—4 мес. Типично постепенное начало болезни. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10—12 дней. В отличие от ГА преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль (особенно вечером), нарушение сна. Примерно у 25—30 % больных наблюдают боли в крупных суставах, преимущественно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, уртикарные высыпания.

При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени, реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота. Возможен субфебрилитет. За 2—3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохоличным. 

Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Желтуха настает постепенно, достигая максимума на 2—3-й неделе желтушного периода, она обычно интенсивная, на высоте желтухи кал ахоличный. Продолжительность желтушного периода варьирует в широких пределах, в среднем 3—4 нед.

Первыми признаками улучшения состояния являются появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных и вечерних порций мочи. При осмотре в желтушном периоде, помимо желтухи, выявляют обложенность и отечность языка, практически у всех больных увеличена печень, а у 30 % больных — селезенка. Часто отмечают брадикардию, гипотонию, приглушенность тонов сердца. При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу.

Период реконвалесценции от 3—4 нед до 6 мес. В этом периоде могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гиперферментемия, гипербилирубинемия, поражение желчевыводящих путей. 

В отдельных случаях циклическое течение ГВ нарушается, особенно при легких, стертых формах болезни, у лиц с отягощенным преморбидным фоном. Прогностическими признаками, свидетельствующими о возможной хронизации процесса, является длительное персистирование НВеАg и ДНК вируса, что свидетельствует о продолжающейся репликации вируса.

Инкубационный период от 4 до 25 сут, чаще 7—14 дней. Различают две формы болезни: острое респираторное заболевание и пневмонию. 

Острое респираторное заболевание (ОРЗ) характеризуется острым началом, слабовыраженными симптомами интоксикации, субфебрильной или нормальной температурой тела. Характерны приступообразный сухой кашель, першение в горле. Наблюдаются также заложенность носа, иногда жидкий стул. При осмотре отмечают инъекцию склер и конъюнктив, гиперемию мягкого неба и стенки глотки, жесткое дыхание. У детей до 1 года возможны высокая лихорадка, рвота, диарея, в отличие от взрослых — обильное отделяемое из носа. Длительность болезни 1—2 нед.

Пневмония развивается остро. Появляются головная боль, боли в суставах и мышцах, температура тела повышается до 38—39 °С. С 1-го дня болезни возникает упорный непродуктивный кашель, затем он становится продуктивным со скудной вязкой мокротой. Часто наблюдают боли в грудной клетке при дыхании. Физикальные данные либо отсутствуют, либо скудные: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, редко — небольшое количество влажных хрипов.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаговые, сегментарные, интерстициальные пневмонии; возможны плеврит, интерлобит. Регресс воспалительных изменений медленный, рассасывание очагов длится 3—4 нед, а иногда 2—3 мес. Могут быть диарея, увеличение селезенки и печени. Описаны менингиты, менингоэнцефалиты, артриты, миокардит, мирингит (изолированное воспаление барабанной перепонки). При исследовании крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Осложнения: отит, синусит. 

Для гепатита В характерно циклическое течение. Инкубационный период длится от 45 до 180 дней (обычно 2–4 мес).

Клиническая классификация гепатита B

• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический (инаппарантный) варианты.• По длительности и цикличности течения.- Острый (до 3 мес).- Затяжной (более 3 мес).- С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).• Формы по тяжести.- Лёгкая.- Среднетяжёлая.- Тяжёлая.- Фульминантная (молниеносная).

• Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной энцефалопатии и печёночной комы.• Исходы.- ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии печени.- ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBSAg/anti-HBS), неактивное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

В течении острого гепатита В выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается мгновенно.

Преджелтушный период длится 1–5 нед. Характерны астеновегетативный (слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в правом подреберье) синдромы.

Часты головная боль, нарушения сна. Примерно у 20–30% больных наблюдают боли в крупных суставах, уртикарную сыпь, повышение температуры тела, реже кожный зуд. Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезёнка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз активность АЛТ и АСТ;

С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянную тошноту, сухость и горечь во рту, нередко головную боль и головокружение и т.д., однако прекращается артралгия и нормализуется температура тела. В этот период печень обычно ещё более увеличивается: она мягкая, с гладкой поверхностью, чувствительна при пальпации.

Желтуха нарастает постепенно, достигая своего максимума на 2–3-й неделе, интенсивность её может быть значительной. Моча становится тёмной, кал на высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность желтушного периода варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2–6 недель.

Гиперферментемию (с преимущественным повышением активности АЛТ в 30–50 раз) регистрируют в течение всего желтушного периода, затем происходит постепенное снижение её уровня. Белково-синтетическая функция печени при гепатите В нарушается при тяжёлом течении болезни, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы, содержания альбумина, протромбинового индекса, активности β-липопротеидов. Показатель тимоловой пробы обычно не повышается.

Развитие гепатита В

Попадая в кровь, вирусы гепатита В через некоторое время проникают в клетки печени, однако не оказывают на них прямого повреждающего воздействия. Они активируют защитные клетки крови – лимфоциты, которые атакуют измененные вирусом клетки печени, вызывая тем самым воспалительный процесс печеночной ткани.

Иммунная система организма играет не последнюю роль в развитии заболевания. Некоторые симптомы острого и хронического гепатита В обусловлены именно активацией иммунной системы.

Микоплазма пневмонии у детей и взрослых

Пневмония – это воспалительное заболевание легких, в основе которого идет инфекционный процесс, затрагивающий интерстициальную ткань этого органа. Начало заболевания не представляет собой чего-либо особенного: повышение температуры, интоксикационный синдром, появление кашля с мокротой, боли в грудной клетке.

Словом, типичные симптомы для респираторной группы заболеваний.

Хотя медицина на сегодняшний день и шагнула далеко вперед, пневмония и на сегодняшний день считается наиболее тяжелым заболеванием дыхательных путей, являющихся причиной смерти как в молодом, так и в пожилом возрасте.

Причины возникновения

Причиной развития заболевания является размножение в ткани легкого возбудителя, который попадает в организм непосредственно через дыхательные пути либо через кровоток.

Провоцирующими факторами для возникновения пневмонии являются переохлаждение, предшествующие заболевания, беременность, пожилой возраст. Немалую роль играет также наличие хронических заболеваний – онкологии, сердечно-сосудистых недугов, хронического бронхита, эмфиземы, диабета и т.д.

Особенности микоплазменной пневмонии

Классическая пневмония вызвана пневмококком – бактериальным возбудителем из группы кокков. Однако теперь все чаще можно услышать об атипичных пневмониях, которые вызывают вирусы, простейшие и другие возбудители.

Такая форма заболевания, как микоплазма пневмонии, встречается в 10-17% всех случаев заболевания. Вызывают ее два вида микоплазмы из этого семейства: Mycoplasma и Ureaplasma urealyticum. Чаще всего данный вид воспаления возникает в молодом возрасте (до 45 лет).

Микоплазма была открыта еще в конце 19 века, однако до середины 20 века не было выявлено заболевание, которое могло быть спровоцировано данным возбудителем.

Если говорить о ее характеристике, то микоплазма – это внутриклеточный патоген, не имеющий своей клеточной стенки. Различают более 20 видов микоплазмы, вызывающих различные группы заболеваний.

Микоплазма пневмония: симптомы

Существует несколько категорий симптомов инфекции: это легочные и внелегочные. К легочным относят отсутствие одышки, несмотря на гипоксию, вызванную спазмом интерстициальной ткани легкого; кашель, усиливающийся постепенно, с поражением верхних дыхательных путей, а также рентгенологические данные. Внелегочные признаки следующие: отсутствие возбудителя при лабораторном исследованиии, отсутсиве лейкоцитоза, характерного для бактериальных инфекций.

Микоплазма пневмония симптомы имеет довольно разнобразны, что затрудняет ее диагностику. К тому же, при заборе анализов в окрашенном мазке не всегда можно определить возбудителя, что часто запутывает и наводит на ложный след.

Заподозорить форму заболевания, вызванную таким возбудителем, как микоплазма пневмонии, можно в том случае, если пациента начинает мучить приступообразный кашель удушливого характера. Повышение температуры также имеет свои особенности: ее наличие в течение 1-2 недель с периодами значительного повышения и субфебрилитета может навести диагностов на мысль об атипичности пневмонии.

В том случае, если данный возбудитель вызывает воспалительный процесс, чаще происходит переход пневмонии в хроническую форму. Зачастую можно отметить также поражение других внутренних органов в процессе болезни, что вызвано появлением микоплазмы во всех биологических жидкостях.

Еще сложнее справиться с заболеванием, вызванных таким микроорганизмом, как микоплазма пневмонии, в том случае, если заражение произошло в условиях стационара. В таком случае микроорганизм обладает устойчивостью в большинству антибиотиков, что увеличивает срок выздоровления.

Рентгенологические признаки микоплазменной пневмонии

На рентгенологическом снимке обнаруживают инфильтрат, один или несколько, в нижней доле легкого, при этом объем органа остается прежним. Поражение часто затрагивает обе доли легкого. Поражение легочной ткани может быть значительным, однако сам пациент будет чувствовать себя удовлетворительно.

Лабораторная диагностика заболевания

Анализ крови показывает признаки увеличения СОЭ, однако не наблюдается сдвига лейкоцитарной формулы влево, а также отсутствует лейкоцитоз.

Такого возбудителя, как микоплазма пневмонии, анализ мазка не выявляет в первые сутки заболевания, позволяя получить рост колонии только через 10 дней после выполнения посева.

Выявить возбудителя также можно при помощи иммунологических методов исследования: радиоиммунного анализа. Антитела к микоплазма пневмония появляются вскоре после начала заболевания, в комплексе с антигеном, образование которого фиксируется при помощи меченого изотопа.

Диагностика микоплазменной пневмонии

Диагностика заболевания производится на основе комплексного сбора данных: это сбор жалоб пациента, объективные данные лабораторных исследований, рентгенологические результаты.

Микоплазма пневмония у детей

Любые инфекции у детей возникает чаще, на что есть определенные причины: уровень иммунитета у детей ниже, чем у взрослых, к тому же передача пневмонии воздушно-капельным путем происходит легче в местах скопления людей, к которым относят детские учреждения. Детские сады являются постоянным источником инфекции: одни только начинают болеть, однако уже являются переносчиками болезней, другие после перенесенного заболевания приходят в сад недолеченными, с низким иммунитетом.

По сравнению со взрослой заболеваемостью, микоплазма пневмония у детей встречается намного чаще. Причем определенной сезонности для этой болезни нет. Микоплазмы и хламидии пневмонии (хламидии также являются внутриклеточными паразитами) чаще вызывают недуги, протекающие с поражением нервной системы и других органов, то есть с генерализацией инфекции. Кроме того, в сочетании с пневмонией возникают риниты, фарингиты, бронхиты.

Характерно поражение кожи больного: наличие пятнисто-папуллезной сыпи красного и фиолетового цвета. Такая же сыпь может обнаруживаться на слизистых оболочках задней стенки глотки.

Общее состояние ребенка обычно не слишком нарушено, и пневмония часто не выслушивается аускультативно, определяясь только на снимке.

Лечение микоплазменной пневмонии

Достаточно давно по отношению к любому заболеванию принято применять комплексное лечение. В первую очередь, стоит обратить внимание на то, что микоплазма пневмония, лечение которой направлено на возбудителя, плохо поддается действию антибиотиков. Антибактериальные препараты широкого спектра действия, применяемые обычно при лечении пневмонии, будут неэффективны ввиду внутриклеточного цикла жизни возбудителя.

В отношении микоплазмы следует применять антибиотики тетрациклинового ряда, также хороший результат дает использование кларитромицина, эритро- и азитромицина. Для определения конкретного вида используют посев мокроты на чувствительнотсь к антибиотикам.

Следует помнить, что тетрациклины не назначают детям ввиду риска развития побочных состояний. Микоплазма пневмония у детей лечится при помощи антибиотиков из группы макролидов, являющихся препаратом выбора.

Помимо этиологического лечения, необходимо применение общеукрепляющих средств, направленных на борьбу иммунитета с заболеванием. Ввиду длительного лихорадочного периода необходимо также проводить дезинтоксикационную терапию: это употребление большого количества витаминизированного питья.

В том случае, если пневмония часто рецидивирует, необходимо дополнительное назначение специфических иммунопрепаратов.

В процессе лечения пациент, как правило, находится дома, стационарное лечение показано в редких случаях.

Осложнения

Осложнения после перенесенного недуга возникают редко, в структуре заболеваемости чаще всего обнаруживаются поражения центральной нервной системы, чаще воспалительного характера.

Среди осложнений также могут возникать гематологические нарушения, например, гемолитические анемии, реже коагулопатии.

Для того чтобы избежать повторения микоплазменной пневмонии, необходимо соблюдать принципы здорового образа жизни, отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, а также снизить возможность воздействия провоцирующих снижение иммунитета факторов.

Микоплазменная пневмония лечение и симптомы, признаки, диагностика

Пневмония микоплазменная у детей и взрослых: лечение и симптомы.

Микоплазмы служат причиной возникновения около 10 процентов пневмоний.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем, симптомы схожи с ОРВИ, поэтому диагностика бывает затруднена.

Микоплазменная пневмония захватывает все возрастные группы, но в зоне риска находится дети 3-4 лет и подростки.

Особенности и причины распространения

Микоплазменная пневмония встречается во всем мире, вспышки болезни наиболее часто возникают в городах, коллективах, рабочих и детских группах. Эпидемии появляются с интервалом примерно в 4-7 лет.

Инфекции с яркими симптомами часто наблюдаются у детей старше трех лет, заболеваемость зависит от иммунитета и возрастного фактора.

Предлагаем ознакомиться:  Причины диагностика и лечение лекарственного гепатита

Младшие школьники иногда показывают бессимптомное течение инфекции.

Инкубационный период микоплазменной пневмонии составляет от одной недели до трех.

Инфекция может вызвать вспышки эпидемий как в закрытых коллективах, так и среди совместно проживающих людей.

Микоплазмы передаются воздушно-капельным путем от бессимптомных и больных носителей со слизью из дыхательных путей и носоглотки.

Возбудитель отличается малой устойчивостью во внешних условиях.

Микоплазмы не растут в плохо увлажненной питательной сфере, они чувствительны к перепаду кислотно-щелочной среды, высушиванию и перегреву, УФО и ультразвуку.

Микроорганизмы могут стать не только причиной возникновения пневмонии, они являются источником фарингита, бронхиальной астмы, бронхита.

Развитие микоплазменной пневмонии в организме

Микоплазмы имеют удлиненную, нитевидную форму, они напоминают змею. Возбудитель прикрепляется к клеткам эпителия дыхательных путей, провоцируя развитие местных воспалительных реакций.

Размер микроорганизма колеблется от 0,2 до 0,9 мкм, поэтому он свободно проникает через любые защитные фильтры организма. Мелкий микроб паразитирует на поверхности слизистой.

Патогенез микоплазменной пневмонии достаточно сложен. У людей с нарушениями иммунитета микоплазменная пневмония протекает в разы тяжелее, чем у лиц со здоровыми показателями.

У пациентов с гипогаммаглобулинемией микоплазмы могут сохраняться в дыхательных путях годами, хотя человек неоднократно принимает курсы антибиотиков.

Микоплазменная пневмония симптомы

Клинические признаки болезни проявляются через несколько дней после начала заражения.

Симптомы схожи с ОРВИ, поэтому диагностика часто становится затрудненной.

Первые признаки микоплазменной пневмонии легко спутать с простудным заболеванием.

Как распознать и вылечить микоплазменную пневмонию

Микоплазма — это микроорганизм, занимающий промежуточное положение между бактериями, вирусами и простейшими, самый «мелкий» в мире из известных инфекционных агентов. Самостоятельно существовать не может, поэтому паразитируют в клетках «хозяина». Специалисты считают, что микоплазма больше всё — таки вирус, учитывая отсутствие клеточной стенки и сходный генетический аппарат.

Причины пневмонии

Микоплазмоз — заболевание, которое вызывает этот микроорганизм — протекает с поражением мочеполового тракта, суставов, органов дыхания, кишечника. У человека могут паразитировать 14 видов микоплазм, но лишь 4 из них являются патогенными:

  • mycoplasma pneumoniae;
  • mycoplasma genitalium;
  • mycoplasma hominis;
  • ureaplasma urealiticum.

Остальные длительное время латентно существуют в организме, не вызывая никаких клинических проявлений. Активизируются только под влиянием определённых внешних или внутренних воздействий, поэтому относятся к условно — патогенным.

Как развивается пневмония

Микоплазменная пневмония — воспаление лёгочной ткани, характеризующееся преимущественным поражением альвеол и вызываемое высоковирулентным штаммом mycoplasma pneumoniae.

В результате интенсивной жизнедеятельности микроорганизма происходит разрушение эпителиальной ткани бронхов. Возникает интенсивный отёк бронхиол и альвеол, их сужение, что приводит к уменьшению альвеолярного пространства — развивается атипичная пневмония с образованием воспалительного инфильтрата в ткани лёгких.

Составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений лёгких. Широко распространена по всему миру, чаще страдают женщины. Носителями пневмонии, вызванной микоплазмой, также являются женщины, т. к. возбудитель обнаруживается у 40% из них.

Микоплазма пневмонии выделяется:

  • здоровыми бациллоносителями;
  • инфицированным человеком.

В основном патология встречается в возрасте от 5 до 30 лет. Согласно статистическим данным наибольшая частота отмечается в возрастной категории до 5 лет и у школьников средних классов. Если поражение дыхательных путей вызывает микоплазма, пневмония у детей может диагностироваться не сразу, что осложняет течение заболевания.

Важно: Характерна сезонность: пиковая активность приходится на последний месяц лета — начало осени. Вероятность заражения высокая в течение всего года, возрастает в местах скопления людей, поэтому чаще регистрируются эпидемические вспышки, но встречаются и спорадические случаи.

Как протекает болезнь

После многочисленных исследований стало известно, как передаётся возбудитель. Пути передачи:

  • воздушно — капельный — основной;
  • воздушно — пылевой;
  • контактно — бытовой — инфекция передаётся таким способом редко, т. к. возбудитель малоустойчив во внешних условиях.

Длительность инкубационного периода продолжается от 1 до 3 недель. Иммунитет к микоплазме пневмония, возникший после перенесенного заболевания, непродолжительный, возможно повторное инфицирование.

Поскольку mycoplasma pneumoniae по структуре имеет сходство с клетками человека, антитела к микоплазме вырабатываются поздно и поражают ткани организма, вызывая развитие аутоиммунных процессов. Поэтому при несвоевременно начатом лечении микоплазмы пневмонии развиваются серьёзные осложнения, тяжело поддающиеся терапии.

Клинические проявления

Если воспаление лёгких вызвано микоплазмой пневмония, симптомы изначально неспецифичны, присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей:

  • сухость, першение и боли в горле;
  • насморк;
  • кашель — изначально сухой, затем — с выделением слизистой мокроты, с которой может передаваться возбудитель. Особенностью кашля является приступообразный характер и продолжительность не менее 4 — 6 недель. Во время пароксизма кашель очень интенсивный, изнуряющий.

Симптомы интоксикации, сопровождающие болезнь, в острых случаях развиваются с первых дней или проявляются постепенно (на 7 — 10 сутки):

  • резкая слабость;
  • головные боли;
  • невысокая лихорадка;
  • потливость;
  • иногда озноб.

Отмечается покраснение глотки, мягкого нёба, язычка. При аускультации в лёгких прослушивается жёсткое дыхание, немногочисленные сухие хрипы.

Через несколько дней происходит резкий скачок температуры до 39 — 40 С, которая держится около 5 дней, после чего снижается до субфебрильной остаётся такой в течение нескольких недель. К концу второй недели кашель становится влажным, иногда в гнойной мокроте содержатся прожилки крови. В лёгких может появиться крепитация, мелкопузырчатые хрипы, но это наблюдается редко.

Примерно в 20% случаев встречаются внелёгочные проявления:

  • гематологические (анемия, тромбоцитопеническая пурпура);
  • желудочно — кишечные (диспепсии и боли в животе);
  • неврологические (парестезии, нарушение сна);
  • костно — мышечные (миалгии, полиартриты);
  • дерматологические (различные высыпания на коже и барабанных перепонках).

Особенности течения у детей

Пневмонии у детей протекают с аналогичной симптоматикой, но ее развитие происходит гораздо быстрее. При пневмонии, вызванной микоплазмой, у детей часто происходит хронизация процесса и генерализация инфекции. Это характерная особенность течения болезни в детском возрасте. Также у ребёнка бывают следующие клинические проявления:

  • неясные болезненные ощущения
  • общая вялость и слабость
  • нарушение концентрации и координации движений
  • высокая температура с ознобом
  • затруднённое дыхание вплоть до асфиксии.

Важно: Вся симптоматика появляются после завершения инкубационного периода. Следует незамедлительно начинать лечение, чтобы избежать развития тяжёлых осложнений вплоть до летального исхода. Для этого необходима своевременная диагностика болезни.

Диагностика пневмонии, вызванной микоплазмой, должна быть комплексной и учитывать:

  • тщательно собранный эпиданамнез;
  • клиническую картину;
  • объективный статус, в т. ч. физикальные данные, состояние других органов и систем;
  • данные рентгенографии лёгких, хотя в большинстве случаев последнее исследование малоинформативно, т. к. признаки воспаления на рентгене выражены слабо и являются неспецифическими: усиление лёгочного рисунка, возможно наличие инфильтрации в правом лёгком, реже — двусторонней;
  • общий анализ крови: может быть повышенная СОЭ, количество лейкоцитов не изменяется, лишь в 10% случаев наблюдается лейкопения или лейкоцитоз;
  • определение в сыворотке крови уровня специфических антител к микоплазме;
  • выделение возбудителя с помощью ПЦР.

Посев мокроты назначается редко в связи с неинформативностью и необходимостью применять высокоселективные среды.

При обычной бактериоскопии мазка возбудитель не выявляется в связи с ничтожными размерами.

Клинико — диагностические проявления

При диагностике микоплазменной пневмонии нужно принимать во внимание особенности клинических проявлений и объективного обследования:

  1. Постепенное начало, острое поражение верхних дыхательных путей (острый ларингит, ринит, фарингит, трахеит), интенсивный приступообразный изнуряющий кашель.
  2. Невыраженность физикальных признаков пневмонии.
  3. Наличие внереспираторных проявлений, когда в патологию вовлекаются практически все органы и системы, развиваются:
  • миокардит, перикадит;
  • гемолитическая анемия;
  • гепатит;
  • кожные высыпания;
  • лимфаденопатия.

Серологическое обследование

Диагноз при микоплазмозе часто вызывает определённые трудности, поэтому проводятся несколько исследований, ведущую роль среди которых играют серологические реакции.

При подозрении на микоплазмоз, микоплазму выявляют самым широко используемым способом — иммуноферментным анализом (ИФА), определяющим в сыворотке крови антитела к микоплазме — ig g, ig m, ig a, вырабатываемые организмом человека в ответ на инфицирование.

В норме у здорового человека они не обнаруживаются, анализ отрицательный.

Иммуноглобулины по своему биохимическому строению являются белками, которые вырабатываются организмом в ответ на первичное проникновение инфекции в организм для борьбы с ней. При нормальном функционировании иммунной системы повторные проникновения того же возбудителя вызывают более активную реакцию, и заражения не происходит.

Первым в крови появляется ig m. За несколько недель его уровень повышается. Достигнув максимума, количество ig m постепенно снижается, при этом антитела остаются в крови несколько месяцев.

Важно: Анализ титра ig m при его повышении указывает на наличие mycoplasma pneumoniae в организме — острый период заболевания, ранняя диагностика. На более поздних сроках иммуноглобулин М может не обнаруживаться, но это не говорит об отсутствии микоплазмы.

Положительный анализ на антитела группы G без иммуноглобулинов класса М говорит о том, что:

  • в настоящее время инфекция у человека отсутствует, но была перенесена ранее, а обнаруженные антитела класса G — остаточные проявления пневмонии;
  • имеется реинфекция.

Ig g возникают в крови через 10 – 14 дней после инфицирования и могут обнаруживаться в сыворотке крови ещё в течение 2 лет после излечения. Если их число в титрах больше 20 ОЕд/л — результат положительный и свидетельствует об уже прошедшей инфекции. В случае, когда титр антител иммуноглобулинов G меньше 16 ОЕд/л — результат отрицательный: болезнь отсутствует, или же анализ был взят рано — до того, как образовались эти антитела.

У больного ребёнка титр иммуноглобулина G может оставаться в норме. Поэтому оценивать результаты нужно в динамике и одновременно оба показателя.

Важно: Более подробную расшифровку результатов сделает врач, назначивший обследование, на основании полученного показателя и лабораторной нормы, которая есть на данном этапе исследования.

ПЦР — самый точный метод

Самым дорогим, точным и более чувствительным, чем идентификация антител, методом диагностики микоплазменной пневмонии является ПЦР — полимеразная цепная реакция. Для исследования берётся мокрота или другой материал. Этим способом определяется участок ДНК микроорганизма, отделяется от других, лабораторно размножается и рассматривается.

Причины пневмонии

  • для определения сывороточных антител серологическим методом берётся только венозная кровь;
  • в течение 30 минут перед исследованием нельзя курить;
  • пациент обязан сообщить об имеющихся у него аутоиммунных заболеваниях.

Лечение

Симптомы гепатита B

  • Жесткое дыхание, сухие хрипы.
  • Длительный, от 2-3 недель и более сухой, болезненный непродуктивный кашель. Со временем начинает отделяется незначительное количество вязкой мокроты.
  • Покраснение горла.
  • Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе и выдохе.
  • Нарастают симптомы общей интоксикации, ухудшается самочувствие.
  • Возникают симптомы, не связанные с легкими – головные, мышечные и суставные боли, сыпь, нарушение пищеварения и так далее.

Как правило, именно длительный непродуктивный кашель и признаки, не связанные с дыхательной системой, позволяют заподозрить это заболевание.

Считается, что у детей это заболевание протекает несколько легче, чем у взрослых. Но и им следует как можно быстрее пройти диагностику и получить грамотное лечение.

Острый гепатит В

Половина всех зараженных вирусом гепатита В остается бессимптомными носителями.

Инкубационный период – период от заражения до первых проявлений заболевания – длится в течение 30-180 дней (чаще 60-90 дней).

Безжелтушный период длится в среднем 1-2 недели.

Начальные проявления острого вирусного гепатита В обычно мало отличаются от симптомов простуды, поэтому часто не распознаются больными.

  • Потеря аппетита.
  • Усталость, вялость.
  • Тошнота и рвота.
  • Иногда повышается температура.
  • Боли в мышцах и суставах.
  • Головная боль.
  • Кашель.
  • Насморк.
  • Боли в горле.

Желтушный период. Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой – «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

При неосложненном течении острого гепатита выздоровление в 75% случаев наступает через 3-4 месяца от начала желтушного периода; в остальных случаях изменения в биохимических показателях наблюдаются еще дольше.

Тяжелые формы острого гепатита В

Тяжелое течение гепатита В обусловлено печеночной недостаточностью и проявляется следующими симптомами:

  • Резкая слабость – бывает трудно встать с постели
  • Головокружение
  • Рвота без предшествующей тошноты
  • Кошмарные сны по ночам – являются первыми признаками начинающейся печеночной энцефалопатии.Обмороки, ощущения «провалов сознания»
  • Носовые кровотечения, кровоточивость десен
  • Появление синяков на коже
  • Отеки на ногах

Хронический гепатит В

В тех случаях, когда хронический гепатит не является исходом острого, начало заболевания происходит постепенно, болезнь появляется исподволь, часто больной не может сказать, когда появились первые признаки заболевания.

  • Первым признаком гепатита В является утомляемость, которая постепенно нарастает, сопровождается слабостью и сонливостью. Часто больные не могут проснуться по утрам.
  • Наблюдается нарушение цикла сон-бодрствование: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей.
  • Присоединяется отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота.
  • Появляется желтуха.Так же как и при острой форме, сначала происходит потемнение мочи, затем – пожелтение склер и слизистых, а потом – кожных покровов. Желтуха при хроническом гепатите В носит стойкий или рецидивирующий (периодически повторяющийся) характер.

Хронический гепатит В может протекать бессимптомно, однако как при бессимптомном течении, так и при частых обострениях могут развиваться многочисленные осложнения и неблагоприятные последствия гепатита В.

Mycoplasma pneumoniae вызывает у человека заболевания респираторного тракта инфекционной природы. Данный возбудитель был выделен при изучении атипичной пневмонии в 1930 году. Спустя 32 года Mycoplasma pneumoniae была зафиксирована в медицинской литературе как отдельный вид бактерий.

Микоплазменную пневмонию чаще всего фиксируют у детей и лиц до 35 лет. Наибольшая заболеваемость — у детей до 5 лет жизни и 11-13 лет. Путь передачи болезни: воздушно-капельный.

1. Респираторные

  • верхние дыхательные пути (бронхит, трахеит, фарингит)
  • легочные (плевральный выпот, пневмония, абсцесс легких)

2.  Нереспираторные

  • желудочно-кишечные (панкреатит, гепатит, гастроэнтерит)
  • гематологические (тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия)
  • сердечно-сосудистые (перикардит, миокардит)
  • мышечно-скелетные (полиартрит, артралгия, миалгия)
  • неврологические (мозжечковая атаксия, периферические и черепно-мозговые невриты, менингоэнцефалит, менингит)
  • дерматологические (полиморфная эритема, высыпания)
  • генерализованные инфекции (септикопиемия, полилимфоаденопатия)

При микоплазменной инфекции инкубационный период может длиться около трех недель. Если в организм попало сразу большое количество возбудителя, или организм ослаблен, то инкубация сокращается. Если же защитные силы организма очень активны, инкубационный период может быть больше 3-4 недель, но такое бывает крайне редко. Сначала появляются симптомы-предвестники, связанные с поражением верхних дыхательных путей. Болезнь начинается постепенно с таких проявлений:

  • головные боли
  • слабость в теле
  • сухость и «першение» в горле
  • насморк
  • кашель (в начале болезни без мокроты, а потом начинает отделяться слизистая и вязкая мокрота)

Кашель длительный, имеет пароксизмальный характер. Во время приступа характеризуется как интенсивный. Задняя стенка глотки, язычок и мягкое небо во время болезни постоянно красный. Если инфицирование микроплазмами вызывает бронхит, врач выслушивает сухие хрипы, дыхание становится жестком. Легкое течение острого респираторного вирусного заболевания, вызванного микоплазмами, характеризуется зачастую фарингитом и катаральным ринитом.

Среднетяжелое течение характеризуется сочетанием поражения нижних и верхних дыхательных путей, вследствие чего развиваются такие болезни:

  • ринофарингобронхит
  • фарингобронхит
  • ринобронхит

Болезнь проходит с субфебрильной температурой. При латентном течении или стертой симптоматике температура тела может оставаться нормальной или повышаться, но периодически.

Перечисленные выше проявления микроплазменной пневмонии становятся более явными на пятый-седьмой день. В этот период температура достигает отметки 39-40°С, и является такое на протяжении 5-7 суток. Далее она может опускаться до субфебрильных значений, и держится в этом промежутке от 7 до 12 суток, в некоторых случаях может быть повышенной и более долгое время.

Для пневмонии, спровоцированной микоплазмамами, типичны долго непроходящий и сильный кашель, при котором отходит слизистая мокрота в небольшом количестве. Кашель не проходит на протяжении 10-15 суток. В большинстве случаев врачи фиксируют такое проявление болезни как боль в грудной клетке, которая становится сильнее при вдохе и выдохе.

Физикальные проявления микоплазменной пневмонии появляются в большинстве случаев на 4-6 сутки от начала заболевания:

  • крепитация
  • ослабленное везикулярное дыхание
  • укорочение перкуторного звука (редко)
  • мелкопузырчатые хрипы

Данные признаки не обнаруживаются в 20 случаях из 100, а патологический процесс в легких можно обнаружить только на рентгенограмме. В части случаев развивается умеренно выраженный экссудативный или, чаще, фибринозный плеврит.

Период реконвалесценции (выздоровления) может продолжаться до полугода. Клинико-биохимические изменения исчезают медленно. Относительно быстро нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови (в течение 2–4 нед), а повышенная активность ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно наблюдать волнообразный характер гиперферментемии в период реконвалесценции.

Необходимо учитывать, что рецидив заболевания с ферментативным обострением и гипербилирубинемией требует исключения HDV-инфекции.

Клинические варианты вирусного гепатита В могут быть самыми разнообразными: желтушный, безжелтушный, стёртый, инаппарантный (субклинический). Судить о частоте каждого из них сложно, так как диагностируют и соответственно регистрируют обычно только желтушный вариант. Между тем, по данным эпидемиологических исследований, безжелтушный вариант встречают в 20–40 раз чаще желтушного.

Одна из особенностей желтушного варианта гепатита В — выраженность в ряде случаев холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба пациентов — зуд кожи; желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо- зелёным оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно увеличена, плотная.

Кал ахоличный, моча тёмная в течение длительного времени. В сыворотке крови — высокая билирубинемия, повышенное содержание холестерина и активности ЩФ, а уровень гипералатемии относительно невысок (5–10 норм). Желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позже.

Вирусный гепатит В может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме. Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях и нарушением сознания.

При лёгкой форме гепатита В интоксикацию не наблюдают или она незначительно выражена, интенсивность желтухи невелика, биохимические пробы выявляют лишь повышение билирубина в крови и гиперферментемию (при этом коэффициент де Ритиса менее 1). При среднетяжёлой форме  интоксикация проявляется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита, тошнотой; желтуха яркая и стойкая. Биохимически, кроме изменений, присущих лёгкой форме, может выявляться незначительное снижение протромбиновой активности.

Диагностика

Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

Заболевание диагностируют также на основании:

  1. Опроса и осмотра пациента.
  2. УЗИ печени.
  3. МРТ.
  4. Анализов крови и мочи.

Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

Когда пациенты обращаются к врачу с жалобами на похожие симптомы, он должен учитывать возможность атипичной микоплазменной пневмонии. Чтобы подтвердить или опровергнуть этот диагноз, требуется специфическое обследование:

  • Прослушивание легких. Врач обращает внимание на характер хрипов и дыхания. Дополнительную информацию может дать перкуссия.
  • Рентгенография. Микоплазменная пневмония меняет картину, в частности, более явным становится рисунок легких.
  • Общие клинические анализы. При анализе крови отмечают умеренное повышение СОЭ, а также нормальное или немного увеличенное количество лейкоцитов.
  • Лабораторная диагностика. Чтобы убедиться, что воспаление легких вызвано именно микоплазмой, назначают ПЦР-анализ. На нем стоит остановиться подробнее.
Предлагаем ознакомиться:  Диагностика и лечение криптогенного гепатита

Рентгенологические проявления пневмонии, вызванной микоплазмами:

  • сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани наблюдается в трети случаев, инфильтрат находится в основном в нижних легочных полях, но может быть обнаружен и в средней или верхней долях правого легкого, в базальных сегментах. Инфильтраты характеризуют как негомогенные и неоднородные, не имеют ясных границ, в 10-140 случаях из 100 обнаруживают двусторонние инфильтраты
  • усиление и сгущение легочного рисунка, в половине случаев это в основном интерстициальные изменения
  • обширная лобарная инфильтрация (редко)

Лабораторная диагностика

При подозрении на пневмонию обязательно назначение пациенту общего анализа периферической крови. В ней при микоплазменной пневмонии находят лейкоциты в количестве 8 х 109/л и менее. В меньшинстве случаев анализ обнаруживают лейкоцитоз или лейкопению. Увеличивается количество лимфоцитов в крови, лейкоцитарная формула не сдвинута влево, скорость оседания эритроцитов превышает норму.

В частых случаев присоединяется бактериальная микрофлора (это могут быть пневмококки), тогда пневмония характеризуется как микоплазменно-бактериальная или смешанная. В основном это поздние пневмонии. Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые дни заболевания. Течение болезни долгое, но в большинстве случаев не тяжелое. Редко отмечается тяжелое течение, которое может иметь связь с появлением нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Диагностические критерии

В пользу диагноза микоплазменной пневмонии свидетельствуют такие положения:

  • короткий продромальный период
  • постепенное начало
  • трахеит, ринит, острый фарингит
  • длительный кашель, при котором трудно выделяется вязкая мокрота слизистого характера
  • внереспираторные проявления: миокардит, гемолитическая анемия, гепатит, перикардит, высыпания на кожных покровах и пр.
  • физикальные признаки пневмонии выражены слабо
  • положительные результаты серологической диагностики

С целью подтверждения диагноза определяют в крови антитела к микоплазмам, применяя реакцию связывания комплемента, исследуют парные сыворотки с интервалом 15 суток. Болезнь диагностируется при возрастании титра антител в 4 раза, минимум 1:64. При микоплазменной пневмонии врачи почти никогда не назначают посев мокроты, потому что метод имеет малую информативность и необходимость применения высокоселективных сред.

Для диагностики важно обнаружить антитела микоплазмы в мокроте с помощью моноклональных антител с использованием метода иммунофлуоресценции или иммуноферментного анализа. В последнее время применяют метод полимеразной цепной реакции. Микоплазмы не обнаруживаются при проведении стандартной бактериоскопии мазка мокроты.

Острый гепатит В диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза (переливание крови, операция, внутривенное введение наркотиков, другие парентеральные вмешательства, случайные половые связи в течение последних 6 месяцев, тесный контакт с носителями HBSAg) и клинико-лабораторных данных (постепенное начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами, артралгиями и экзантемой, выраженной слабостью;

ухудшение самочувствия на фоне появления желтухи; гиперферментемия), однако эти данные не позволяют дифференцировать вирусный гепатит В от других вирусных гепатитов, поэтому необходима его верификация путём выявления специфических маркёров острой HBV-инфекции: HBSAg, анти-НВС IgM, HBEAg. Следует помнить, что HBSAg может выявляться в сыворотке крови «здоровых» носителей и больных хроническим гепатитом В.

HBSAg появляется в крови через 3–5 нед после инфицирования, т.е. ещё в инкубационном периоде. Он обнаруживается у 80% больных острым гепатитом В. При гладком течении гепатит В в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3–4 месяца от начала заболевания появляются анти-HBS. Анти-HBS в сочетании с анти-HBС IgG при отсутствии HBSAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой ранее инфекции HBV.

При тяжёлом течении гепатита В HBSAg может выявляться только наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при этом антитела к HBS-антигену появляются рано. При фульминантном течении HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса вследствие массивного некроза), выявляются только анти-HBS.

Самым достоверным специфическим маркёром острого гепатита В являются анти-НВС IgM, которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. В стадии реконвалесценции (4–6-й месяц от начала заболевания) анти-НВС IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG (они сохраняются пожизненно).

У вирусоносителей HBV анти-НВС IgM в крови отсутствуют. НВС-антиген в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени. У 10–20% больных острым гепатитом В анти-НВС IgM становится единственным маркёром вирусного гепатита В, это относится и к гепатиту В фульминантного течения.

В инкубационном периоде одновременно с HBSAg в сыворотке крови циркулирует HBE-антиген. Через несколько дней (3–8) после появления желтухи HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ; такая сероконверсия всегда свидетельствует об остром гепатите В. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более 2–3 мес — склонность к хронизации процесса.

Антигены и антитела к HBV определяются обычно методом ИФА.

В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику молекулярно-биологические методы, в частности, ПЦР, позволяющая выявить ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на репликацию HBV, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае скрытой HBV-инфекции.

Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются другие маркёры — HBEAg, HBSAg и т.д. Суммарное исследование всех антигенов и антител и применение молекулярно-генетических методов в динамике болезни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и различать острую инфекцию (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgM) от хронической (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgG), судить о выздоровлении и сформировавшемся протективном иммунитете (анти-HBS более 10 ME), регистрировать сероконверсию — HBEAg/анти-НВЕ), выявить репликативную активность HBV (ДНК HBV ), определить форму хронического ВГВ (НВЕ-негативный или НВЕ-позитивный), прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии.

Таблица 18-1. Динамика сывороточных маркёров HBV при остром гепатите B и трактовка лабораторных показателей

Таблица 18-2. Стандарт диагноза ВГВ (стационарная помощь)

Дифференциальную диагностику в преджелтушном периоде гепатита В проводят с такими заболеваниями, как ревматизм, полиартрит, поражение жёлчевыводящих путей. В каждом конкретном случае учитывают эпидемиологический анамнез, не свойственное другим заболеваниям сочетание диспептического синдрома с артралгиями, увеличением печени, гиперферментемией, появлением HBSAg в сыворотке крови.

В желтушном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими вирусными гепатитами, дебютом аутоиммунного гепатита, в ряде случаев с токсическими (в том числе алкогольным), лекарственными гепатитами, механической желтухой (желчнокаменная болезнь, опухоли жёлчевыводящих путей и дуоденопанкреатической зоны). Кроме тщательного клинического и лабораторного обследования, используют дополнительные методы исследования (УЗИ и МРТ органов брюшной полости).

Таблица Дифференциальный диагноз острой желтушной формы гепатита B с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи.

Лечение

Mycoplasma pneumoniae в силу своего строения (не имеет клеточной оболочки, но покрыта трёхслойной мембраной), очень устойчива к β — лактамным антибиотикам (пенициллинового ряда и цефалоспоринам).

Основным средством, хорошо воздействующим на возбудитель микоплазматической пневмонии, являются антибактериальные препараты из группы макролидов:

  • природные (I поколения) — Эритромицин, Ровамицин;
  • полусинтетические (II поколение) — Азитромицин, Кларитромицин.

Лечение

Как можно заразиться гепатитом В

Наибольшее количество вируса содержится в крови, сперме, вагинальных выделениях. Значительно меньшее – в слюне, поте, слезах, моче и кале инфицированного человека. Передача вируса осуществляется при контакте поврежденной кожи или слизистых с биологическими жидкостями больного или носителя.

Пути передачи вируса:

  • При переливании зараженной крови и ее компонентов.
  • При пользовании общими шприцами.
  • Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы.
  • Половой путь: при гомо- или гетеросексуальных контактах, при оральном, анальном или вагинальном сексе. При нетрадиционных видах секса риск заражения увеличивается.
  • Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями.
  • Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв.

Лечение хронического гепатита В

Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

  1. Дезинтоксикация (введение растворов).
  2. Диета.
  3. Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
  4. Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
  5. Исключается физическая нагрузка.

В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:

  • витамин К в инъекциях (Викасол);
  • антибиотики (цефалоспорины, Ампициллин);
  • противогрибковые препараты.

Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

  1. Ламивудин.
  2. Энтекавир.
  3. Телбивудин.

При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

Показаниями к назначению интерферонов являются:

  • вирусная нагрузка (степень тяжести);
  • активность трансаминазы АЛТ;
  • активность гепатита по результатам биопсии;
  • наличие цирроза печени.

Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

Терапия этого заболевания у детей и взрослых имеет схожие принципы. В первую очередь, назначают антибиотики. Курс может быть более длинным, чем обычно – около 2 недель. Препаратами выбора являются антибиотики из ряда макролидов. В отсутствии облегчения или при наличии аллергических реакций врач может назначить другие виды.

В дополнение назначается классический набор препаратов: жаропонижающие (при необходимости), отхаркивающие, муколитики, антигистаминные, а также симптоматическое лечение. Значительную роль играет правильный уход. Необходим покой, по возможности – постельный режим, отсутствие нагрузок, прохладный влажный воздух и обильное питье.

Очень важен этап восстановления, особенно – для детей. Рекомендуется дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, прогулки на свежем воздухе, по возможности – курортное лечение. Особенно актуально это для людей, которые перенесли тяжелую форму, связанную с ухудшением функций легких.

Теперь вы будете лучше знать, что такое пневмония, вызванная микоплазмой, почему она появляется у детей, как проявляется и диагностируется, а также какое необходимо лечение. И надеемся, что вам эта информация никогда не пригодится.

Лечение больных с гепатитом В в домашних условиях

Если лечение проводится в домашних условиях, что иногда практикуется при легком течении заболевания и возможности постоянного медицинского контроля, необходимо соблюдать некоторые правила:

  • Пить много жидкости, что помогает проводить дезинтоксикацию – выведение токсинов из организма, а также предотвращают обезвоживание, которое может развиться на фоне обильной рвоты.
  • Не применять лекарств без назначения врача: многие лекарственные средства оказывают негативное влияние на печень, их прием может привести к молниеносному ухудшению течения заболевания.
  • Не употреблять алкоголь.
  • Необходимо адекватно питаться – пища должна быть калорийной; необходимо придерживаться лечебной диеты.
  • Нельзя злоупотреблять физической нагрузкой – физическая активность должна соответствовать общему состоянию.
  • При появлении необычных, новых симптомов следует немедленно вызвать врача!

Медикаментозное лечение с гепатитом В

  • Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение определенных растворов для ускорения выведения токсинов и восполняет потерянную с рвотой и поносом жидкость.
  • Препараты для снижения всасывательной функции кишечника. В кишечнике образуется масса токсинов, всасывание которых в кровь при неэффективной работе печени крайне опасно.
  • Интерферон α – противовирусное средство. Однако эффективность его зависит от скорости размножения вируса, т.е. активности инфекции.

Другие методы лечения, в том числе различные противовирусные препараты, обладают ограниченной эффективностью при большой стоимости лечения.

Хирургическое лечение с гепатитом В

В терминальной стадии хронического гепатита В, при отсутствии активного процесса, единственное средство, которое может помочь – это трансплантация (пересадка) печени.

Самая большая сложность для выполнения этой операции – это поиск подходящего донора.

Существует два способа получения донорских органов – при посмертном донорстве, когда печень изымается у трупа после констатации смерти мозга, и при использовании фрагмента печени живого донора, являющегося родственником больному.

Однако далеко не всегда родственники могут стать донорами, для этого необходимо совпадение целого ряда показателей.

ОРЗ лечат на дому симптоматическими средствами. Больных пневмонией госпитализируют по клиническим показаниям. При пневмонии применяют антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) и макролиды (эритромицин, азитромицин). Назначают муколитики. Для ускорения рассасывания пневмонических очагов используют физиотерапию.

Прогноз благоприятный. После микоплазменной пневмонии возможно развитие бронхоэктазов, хронических неспецифических заболеваний легких. 

Для терапии микоплазменной пневмонии применяют эритромицин и новые препараты из группы макролидов, такие как кларитромицин или азитромицин. Эритромицин менее эффективен, потому макролиды назначаются в первую очередь. Могут дать нужный лечебный эффект и тетрациклины. Для лечения микоплазменной инфекции не применяют β-лактамные антибиотики (цефалоспорины, пенициллин).

Санаторно-курортное лечение и реабилитация

Больным, которые переболели острой формой пневмонии (в том числе, вызванной микоплазмами), рекомендуется реабилитация, реализуемая в два, три или четыре этапа. Два этапа: стационар и поликлиника. Три этапа: стационар, реабилитационное отделение, поликлиника. 4 этапа: стационар, реабилитационное отделение, санаторий, поликлиника.

Реабилитации в специальном отделении или центре подлежат лица, у которых в остром периоде болезни выявляли распространенное поражение (например, двустороннее) с гипоксемией, выраженной интоксикацией. Также реабилитация в спецотделении или центре рекомендована больным с осложнением микоплазменной пневмонии или вялым течением заболевания.

Цель реабилитации пациентов: восстановление функции органов дыхания и кровообращения, ликвидация морфологических нарушений. По индивидуальным показаниям врачи в реабилитационном отделении или поликлинике назначают противовоспалительные и/или антибактериальные препараты.

Для реабилитации крайне важны немедикаментозные меры:

  • дыхательная гимнастика
  • лечебная физическая культура
  • физиотерапевтические процедуры
  • массаж
  • гидротерапия
  • аэротерапия
  • климатолечение

Эффективная реабилитация означает восстановления иммунологических и функциональных показателей, отсутствие временной нетрудоспособности по основной болезни на протяжении 12 месяцев, снижено число дней временной нетрудоспособности по острому респираторному заболеванию. Лица, которые перенесли микоплазменную пневмонию, должны быть направлены в местные санатории и климатические курорты с сухим и теплым климатом:

  • Гурзуф
  • Ялта
  • Юг Украины
  • Симеиз

Больные с перенесенной пневмоний и страдающие астенизацией должны пребывать на курортах с горным климатом, например, на Алтае, в Киргизии и пр.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

  • подверженные риску пневмонии
  • практически здоровые
  • страдающие хроническими заболеваниями
  • находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды
  • подверженные частым заболеваниям

Лица, которые переболели пневмонией, и которых врачи посчитали выздоровевшими, наблюдаются по второй группе диспансерного учета на протяжении полугода. Обследование нужно пройти через 30 дней, а второй — спустя 3 месяца после выздоровление. Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин. Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Те, у кого была микоплазменная пневмония с затяжным течением, и лица, у которых при выписке из стационара были остаточные изменения в легких, биохимические изменения в крови и СОЭ выше нормы, должны наблюдаться в 3-й группе на протяжении года. Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования.

Лечение

Микоплазма пневмонии: прогноз и осложнения

  • Печеночная энцефалопатия является следствием недостаточной функции печени, ее неспособности обезвреживать некоторые токсичные продукты, которые при накоплении могут оказывать негативное влияние на головной мозг.Первыми признакам печеночной энцефалопатии являются сонливость днем, бессонница ночью; затем сонливость приобретает постоянный характер; кошмарные сновидения. Затем наступают нарушения сознания: спутанность, беспокойство, галлюцинации. При прогрессировании состояния развивается кома – полное отсутствие сознания, реакций на внешние раздражители с прогрессивным ухудшением функции жизненно-важных органов, что связано с полным угнетением центральной нервной системы – головного и спинного мозга. Иногда при молниеносной форме гепатита кома развивается сразу, иногда при отсутствии других проявлений заболевания.
  • Повышенная кровоточивость. Печень является местом образования многочисленных факторов свертывания крови. Поэтому при развитии печеночной недостаточности, происходит также недостаточность факторов свертывания. В связи с этим наблюдается кровоточивость разной степени выраженности: от кровотечений из носа и десен до массивных желудочно-кишечных и легочных кровотечений, которые могут привести к летальному исходу
  • Острый гепатит В при тяжелом течении может осложняться отеком головного мозга, острой дыхательной или почечной недостаточностью, сепсисом.

Поздние осложнения при гепатите В

Исходы хронического гепатита В могут быть самыми неутешительными.

  • Цирроз печени – развивается более, чем у 25% больных хроническим гепатитом В.
  • Гепатоцеллюлярный рак – это первичный рак печени – злокачественная опухоль, источником которой служат клетки печени. 60-80% всех случаев возникновения гепатоцеллюлярной карциномы связаны с вирусным гепатитом В.

Маркеры вирусного гепатита В

При остром гепатите В возникают изменения биохимического анализа крови: наблюдается повышение уровня билирубина, печеночных ферментов – АЛТ, АСТ.

Установить диагноз острого гепатита при развернутой клинической картине обычно не составляет труда; затем проводится дифференциальная диагностика гепатитов – т.е. установление конкретной причины гепатита.

Основной лабораторный метод диагностики вирусного гепатита В заключается в определении маркеров гепатита В в крови. Для каждой стадии заболевания: острого, хронического активного гепатита, стадии выздоровления, носительства – характерно повышение в крови определенных маркеров.

HBs-антиген («австралийский антиген»)– это часть вируса гепатита В. Используется для скриннингового обследования лиц группы риска, а также при подготовке к госпитализации, оперативному вмешательству, беременности и родам; а также при первых признаках гепатита В.

 Результат положительный:

  • Острый гепатит В.
  • Хронический гепатит В.
  • Носительство вируса гепатита В.

Результат отрицательный:

  • Гепатит B не выявлен (в отсутствие anti-HBc- маркеров гепатита В).
  • Нельзя исключить период выздоровления при остром гепатите В.
  • Нельзя исключить хронический гепатит В низкой активности.
  • Сочетанная инфекция гепатитом В и D (дельта-вирус (вирус гепатита D ) использует поверхностный антиген в качестве своей оболочки, поэтому он может не определяться.

Анти- HBs-антиген – это антитела (защитные белки) к вирусам гепатита В. Появляются не раньше, чем через 3 месяца после инфицирования.

Повышение уровня:

  • Успешная вакцинация против гепатита В.
  • Острый гепатит В в фазе выздоровления.

Значение

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Notify of
Adblock detector