Стадии развития болезни и их исходы

Почему возникает сифилис во рту

В статье мы рассмотрим причины заражения трепонемой, основные симптомы на каждой из стадии болезни и методы эффективной терапии.

Во рту заболевание может проявиться по нескольким причинам.

  1. Пациент побывал у врача с нестерильными приборами и инструментами. Как правило, это касается специализаций, направленных на работу в ротовой полости (стоматологи, ЛОРы, инфекционисты, терапевты и т.д.). Трипонема легко передается через кровь, остатки которой могут обнаружиться даже на врачебном инструментарии. Иногда микроорганизм попадает в кровь пациента вследствие неграмотно проведенной инъекции или операции, нестерильных шприцов, скальпелей и т.д.
    как выглядит сифилис во рту фото

    Сифилис ротовой полости

  2. Профессиональное заболевание. Одновременно с пациентом в группе риска может находиться и врач (стоматолог, гинеколог, венеролог, терапевт и т.д.), который непосредственно контактирует с заболевшим сифилисом. Как правило, передача возбудителя осуществляется через микротрещины на руках (врач не надел перчатки), либо инструменты и приборы (не прошли соответствующую обработку после контакта с сифилитиком).
  3. Внутриутробная передача трипонемы. К сожалению, некоторые врачи разрешают больной женщине рожать и не проводят надлежащую терапию, после чего малыш появляется на свет уже с симптомами сифилиса в ротике. Заражение происходит внутриутробно через кровь матери.
  4. Травмированная слизистая. Наличие ранок, кровоточивых десен, язвочек и микротрещин во рту — это идеальные условия для существования возбудителя болезни.

    Любой оральный контакт с зараженным сифилисом, а также обычный поцелуй могут стать причиной заражения.

  5. Бытовой путь. Трипонема комфортно себя чувствует в условиях повышенной влажности, поэтому, используя кружку или вилку, зубную щетку или другой предмет после больного, вы рискуете также заразиться сифилисом рта.

86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.

Артер. гипер.-  типовой пат.
проц., хр-щийся увел. кровенап. участка
тк. вследствии увел. притока арт. крови
при больш. или меньш. увелич. веноз. и
лимф. оттока. Основ. звено патог. арт.
гипер. – расшир. артериол. Патогенетич.
вар. арт. гиперем.:1. Физиологич. – при
кот. увел. притока крови соотв. возросш.
потреб. тк.

(парциальное давл. кислор.
веноз. крови не увелич.). 2. Пат. – при
кот. увел. притока крови превыш. потреб.
тк.: А. Нейрогенная, связ.с нар. регул.
сосуд. тонуса артериол: 1) нейротонич.
при повыш. тонуса вазодилятаторов
(преимущ. парасимп. нервов);2) нейропаралитич.
при сниж. тонуса вазоконстрикторов
(преимущ. симп. нерв. вол.); Др. виды арт.
гипер. могут возник.

потипу аксон-рефлекса,
если рефлектор. дуга замык. на уровне
одного нейрона. Б. Метаболич., кот. развив.
при возд. на сосуд. ст. гумор. ф-ров экзог.
и эндог. происх. 3. Миопаралитич. – возник
в очаге восп. Развив. ацидоз, при кот.
накапл. ионы Н, конкурир. с ионами Са за
связыв. с тропомиоз. комплексом. 4.
Постанемич. – после снятия жгута. 5.
Вакантная – это расшир. артериол в зоне
разреженного простр.

Веноз. гипер.- типовой пат.
проц., хр-щийся увел. кровенап. участка
тк. вследствие сниж. оттока крови по
веноз. сис. Патогенетич. вар. веноз.
гипер.1. Обтурац. – закупорка вен тромбом,
эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл.
вен опухолью, отечной жидк., рубцом и
т.д.3. Застойная – нар. движ.

Необратимые поврежд.– гибель. 1.
преддепрессионная гиперактивность –
под действ. сильного патаг. → чрезмер.
актив. аденилатциклаз. сис. → усил.
залпов. акт. → выраж. дифцит макроэргов
→ угнетение ядра. 2. Агония – процессы
катабол. выше анаб. 3. Смерть – прекращ.
б/х проц., мембр. пот. =0 4. некроз 5. элиминация
– фагоцитоз очага некроза макро и
микрофагами.

Обратимые поврежд.– восстан.
Обратимость завис. от силы патаг., степ.
выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного
апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс.
гиперакт. – под действ. слаб. патаг.
активир. аденилатциклаз. сис. → активир.
сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный
комплекс → нар. дискретный тип работы
органелл → возник. синхрониз. → залп.
акт. органелл → возник. дефицит макроэргов
→ активир. ядер. апп. 2. восстановление
– актив. РНК-пол. → синтез белка →
восстан. уров. макроэргов.

17. Типовые нарушения митохондрий.

Типовые нар. митохондрий– 1. при
усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш.
кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции
митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом
под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и
возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл.
в них повыш. кол-ва воды → набухание.
Если набух. стан.

чрезмерным → выраб
энергии в них. уменьш. и развив. патология.
(кристы перерастягив. → увел. расст.
между сосед. молек. комплексами, кот.
передают. др. др. электроны и протоны.
Набухание также сопровождается
деструкцией их крист тем сильнее, чем
выраж. набух. → прогрессирующее сниж.
выраб. энергии. 2.

Уменьшение или полное
исчезнов. матрикса. При пат. проц. в
матриксе митох. уменьш. его кол-во →
подвергается вакуолизации (образ.
полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3.
уменьшение числа митох. – это обусловлено,
тем что при чрезмерной нагрузке основ.
доля выраб. энергии идет на преодоление
этой нагр → на пластич. проц.

не хватает
энергии → митох. гибнут и не восстан. →
энергообеспеч. падает. 4. Тк. гипоксия –
длит. дефицит О2вызывает нар.
биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение
К вызыв. набух. митох. → падение
уров. макроэргов → Са2 накапл. в
кл. → повреждают митох. активируя
митохондриальную фосфолипазу → усил.

Внешние барьеры– кожа и слиз. обол.
Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита
(рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел.
а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет
ороговев. слоя. Участв. в дых (1% О2).
Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях:
при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар.
регул. кл. регенер.

со стороны нерв. и
эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста.
Слиз обол. – мех. защ. за счет образ.
слизи. иммунологическая – на всех слиз.
обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец.
резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это
лизоцим, комплимент (облад. протеолит.,
хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины,
плакины, фибронектин, интерферон
(термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф.
и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист.

–Ig(А) – образ плазм. кл.
в регионар. лимф. узлах. в виде мономера
поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку
стан. димером → проник в подслиз. слой.
Облад. антивир. антимикроб. антитокс.
актив. При дефицитеIgА в
случае попадания патаг. с аг. структ.
возможно развитие атопич. аллергии. 3.
ф-ры неспец. кл. резист.

Стадии развития болезни

– микро и
макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход.
на пов-ть слиз обол., погибают и выдел.
катионные белки и миелопероксид. сис.
→ ф. миелопероксидаза иCl-,H2O2.
4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры
– антителонезавис. цитотокс. р-ции.
Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ.
толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. –
кл. → защ. от переварив.

Гистогем. барьеры– строение:
гликокаликс, эндотелий, баз. мембр.,
глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк.
Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный
– в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки;
прерывисто-перфорир. – костн. мозг,
селезенка. Ф-ции: фагоцитарная,
регуляторная, метаболич., синтетич.

,
гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1.
гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет
толстый гликокаликс, эндотелий
непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы,
присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич.
– низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр.
4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив.
– высокопр. 6. печеноч.

Экссудация-повыш. прониц. сос. ст.
и выход жидк. части крови в интерстиций.
Ф-ры: а) повыш. гидростат. давл. в сос. б)
пониж. онкотич. давл. в сос. в) биол. актив.
в-ва: длит. действ. (лейкотриены,
простагландины, образ. путем распада
орахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.)
и липооксиген.

(лейкотриены) путем),
среднедейств. в-в (плазм. в-ва,
калекреин-кининовая сис. Прекаликреин
и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт.
сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин
→ калекреин и каледин. Кининоген →
брадикинин), короткодействующие (содерж.
в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш.
гистаминазой и орилсульфатазой – ф.
выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает
прониц. сосуд. ст. Сюда же входит фагоцитоз.

Фагоцитоз- 1. хемотаксис – улавливание
хемоотрактантов: прод. распада, биол.
акт. в-ва, антитела, С3-С5 фракции
комплимента. Хемокинез. 2.
метаболический/респират. взрыв – фагоц.
усил. употреб. О2, супероксиданионрадикал,
гидроперикиси. Все в-ва экзоцитир. в
воспаление вместе с белками и миелопероксид.
сис. 4.

Адсорбция/ обсонизация/ прикрепление
патаг. и мембр. фагоцита. Этому способств.
обсонины, С3-С5 комплимента, антителаGи М. 4. Погружение участка мембр. с
прикрепл. патаг. в фагоцит с образ.
фагосомы. К ней подход. лизосома, их
мембр. слив → фаголизосома. 5. Переваривание
лизосомальными продуктами до конечных.


Барьеры – циркулярный, нейтрофильный
(чувствит. к ацидозу, быстро погибают и
образ. гной), моноцитарный (устойчив к
ацидозу), фибробластический. Причины
нар. образ. барьеров: лейкопении (при
апласт. анемии), лейкоз (присутствие
незрелых лейк.), наруш. двигат. актив.
(при голодании).

1 тип – при первом попад. аг. образ. ат.
типа Е и G4, кот.
быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При
повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→
дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел.
гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин
явл. хемотокс. ф-ром дляL1-нейтроф.,
макроф. и эозиноф. Активные макроф. и
эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб.
радик. окисл. Нар.

работа Са каналов→Са
накаплив. → избыток Саактивир. эндог.
фософлипазы→ образ. лейкотриены и
простагл. → повыш. прониц. сос. ст. →
развив. воспал. К атопии относ.: бронх.
астма, отек Квинки, крапивница, алл.
ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия:
это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер.
введ. аг.

на фоне сесибил. Варианты
течения аеафилакс.: гемодинамич. (с
симптом. острой СС недостат.), асфиксич.,
выраж. бронхоспазм, абдоминальный
(тошнота, рвота, диорея), церебральный
(с симпт. отека мозга).Фазы аллерг.
р-ции: 1. иммунолог. – при попад. аг.
активир. перв. аг-распознающ. кл. –
макрофаг. Происх. незаверш.

фагоцитоз
аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф.
и этот комплекс реэкспрессир. на мембр.
макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов.
Макроф. выдел. цитокин – интерлейкин-1,
вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел.
цитокин – интерлейкин-2, вызыв. пролиф.
и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.;
плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич.

46. Аллергическая реакция II типа
(цитотоксическая). Причины, патогенез.

2 тип алл. р-ции – аозник. при приобрет.
собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен.
конформ. структ. белков. Образ. ат. типа
GилиM,
имеющ. рецепт. первой фракции компл. Ат.
соед. с аутоаг., к ним присоед. первая
фракция компл., активир. первай фракция
→ запуск мембр. атак. компл. (5,6,7,8 фракии),
т.е. происх. поврежд. собств. тк.

Возникает при кровопотере от 500 мл до
1500 мл. Включается механихм компенсации.
Процесс стадийный:

  1. нейрогенная (сосудисто-рефлекторная).
    Через 20-30 минут после кровопотери
    активируется адаптивная система
    (симпато-адреномная) выд катехоламин.
    Они вызывают спазм резестивных сосудов
    и ёмкостных сосудов (вены). Произходит
    редепонирование крови и централизация
    кровообращения (тахикардия). Стадия
    длится 1 сутки.

  2. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается
    аутогено-делюция – поступление тканевой
    жидкости в сосудистое русло, а так же
    задержка жидкости в организме (истинная
    гиповолемия). Активируются валеуморецепторы.

  3. Костномозговая. Через неделю – 10 дней.
    Возникает гипоксия. Активируется
    выработка эритропоэтина. Он стимулирует
    пролиферацию кл (эритропоэз).

Основные причины

Развитие сифилиса ротовой полости происходит на фоне жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Выделяют следующие пути заражения:

  • Попадание бактерии в кровь во время проведения медицинских процедур, например, инъекций или оперативного вмешательства.
  • Использование нестерильных медицинских инструментов во время проведения стоматологических процедур.
  • Во время переливания крови.
  • Использование вилки, кружки, зубной щетки и других предметов больного человека.
  • Поцелуй с зараженным человеком.
  • Врожденная форма заболевания передается от матери к ребенку на стадии внутриутробного развития.

В группу риска попадают врачи, которые часто контактируют с зараженными пациентами. Чаще всего страдают стоматологи, гинекологи и венерологи. Они могут подхватить инфекцию во время проведения обследования, оперативного вмешательства, вскрытие абсцессов и так далее.

сифилис ротовой полости

После того, как бледная трепонема оказывается во рту, человек заболевает. Сначала она поражает слизистую, через некоторое время добирается к челюсти, костной ткани. В зависимости от локализации, симптоматики определяют наличие первичного или вторичного сифилиса в полости рта.

Первичная форма характеризуется появлением одного большого твердого шанкра. В тяжелых случаях появляется множество сифилом. Опасен третичный период, при котором появляются гуммозные инфильтраты, они со временем разрушают кость нижней челюсти. Детки и подростки инфицируются внутриутробно или бытовым путем. Старшие люди заражаются инфекцией во время незащищенного секса.

Рискуют заболеть те, кто имеет во рту:

  • Эрозии слизистой;
  • Трещины на коже.

Сифилис опасен тем, что бактерии могут начать размножаться в лимфоузлах, впоследствии развивается полиаденит. Важно предотвратить попадание микроорганизмов в сосуды лимфосистемы, иначе они окажутся в организме.

Выделяют такие факторы заражения сифилисом:

  • Визит к врачу. Например, к ЛОРу, стоматологу. Трепонема попадает в полость после использования зараженного врачебного инструмента. Иногда бактерия оказывается в крови, если медперсонал неграмотно проводит операцию, делает инъекцию, использует нестерильный скальпель, шприц.
  • Постоянный контакт с больными. Ежедневно рискуют заболеть гинекологи, венерологи, поэтому им нужно соблюдать осторожность.
  • Беременная больна сифилисом, трипонема передается будущему ребенку внутриутробно. Многие врачи дают разрешение на естественные роды, не лечат женщину, впоследствии кроха появляется на свет с сифилисом во рту. Малыш заражается через материнскую кровь.
  • Травма слизистой рта. Опасными являются язвы, микротрещины, ранки во рту, а также кровоточивость десен – это идеальная среда для размножения трепонемы.
  • Оральный секс с больным, а также обычные поцелуи могут привести к инфицированию.
  • Повышенная влажность. Если человек случайно использует чашку, другие предметы быта после больного, он заражается сифилисом.

Наблюдается панцитонемия (снижение
всех основных видов клетких, т.к. фактор
действует на полустволовые клетки).


Снижение содержание эритроцитов –
хроническая гипоксия – дистрофия.
Снижение количества лейкоцитов –
нарушение иммунитета. Снижение количества
тромбоцитов – геморрагический синдром.

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин
сниж, цвет пок в норме – – – нормохромная
анемия.

Причины: алиментарная, патология желёк,
кишечника печени. Хронические кровопотери

Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен,
цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз
(изменение формы эритроцитов),
микроанизоцитоз (уменьш)

Железорефрактерная (сидероахтерическая,
сидеробластическая). Возникает при
нарушении встраивания железа в гем или
синтеза порфириновых колец. В результате
недостаточности ферментов:
дельта-аминоливулин синтетаз,
копропорфирин, декарбоксилаз, урабелироген
синтез, гемантетаз. Ж.Р. А – врождённая
и приобрежённая (при отравлении солями
тяжёлых металлов)

Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов
и такие клитки – сидероциты. Железо
накапливается в плазме крови. Наблюдается
гемоседероз органов.


Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин
снижен, цвет показатель снижен, сидероциты,
сидеробласты. Диф. Признак – повыш.
Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35
ммоль/л.

В результате действия физических,
химических и биологических агентов,
вызывающих разрушение эритроцитов.
Факторы: температурный (ожоговая болезнь)
длительная физическая нагрузка, к
химическим – гемолитическия яды
(соединения свинца, фосфора, фенилгидразин,
нитробензол, лекарства: сульфаниламиды.

Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство
гемолитических агентов – био происхождения:
яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные
токсины (гемолитический стрептококк,
анаэробные микробы и многие другие). В
патогенезе гемолиза эритроцитов
учавствуют метаболические и структурные
повреждения их мембран с последующим
повышением осмолярности внутриклеточного
содержимого и снижением способности
эритроцитов к деформациям в синусах
селезёнки, что способствует их разрушению.

1 Возникает острое несоответствие между
потребностью сердца в кислороде и его
доставкой. Используется резервный
кислород связанный с миоглобином, но
его хватает на несколько секунд. Возникает
острая гипоксия. Сердце переходит на
аварийный режим питания. Развивается
метаболический ацидоз. Падает сократимость
миокарда.

Снижается синтез макроэргов,
нар работа k-naнасоса. Гиперосмия, отёк. Нарушается
работа кальциевых каналов. Кальций
накапливается в кардиомиоците. Избыток
кальция активирует эндогенные фосфолипазы.
Начинается аутолиз. Нар анти-оксидантная
защита. Активируется перекисное окисление
липидов. Продукты п.о.л.

Осложнение в 1 ст: кардиогенный шок.

2 ст: в ответ на образование очага некроза
активируются микро и макрофаги. Происходит
лейкоцитарная инфильтрация. Происходит
расплавление очага некроза. Осложнение
связаны с действием лизосомальных
ферментов. Это расширение зоны некроза
и возникновение аневризмы. В результате
снижения механической прочности сосудов.

1 по мере роста капилляров усиливается
приток кислорода в переинфарктную зону.
А антиоксидантная защита в ней нарушена.
Актив п.о.л..расширение зоны некроза.

2 в переинфарктную зону диффундируют
длительно действующие бав (лейкотриены
и простогландины). Повышается проницаемость
сосудистой стенки. Отёк сдавление
сосудов, переинф зоны расшир – зоны
некроза.

сифилис на языке фото


4 ст: макрофаги выделяют фактор активации
фибробластов. Фибробласты синтезируют
все компоненты соед тк. Которые вырастают
в зону инфаркта, остаётся рубец.

Диагностика: ЭКГ – подъём интервала ST,
глуб зубецQ, нейтрофильный
лейкоцитоз. Б-х анализ крови: пов АДГ
1,2,RAUи аланиновые и
аспарагиновые амино-трансферазы.

Клиническая классификация

Как и в случае других заболеваний, при ВИЧ является необходимой характеристика состояния человека и его отношение к категории, основанное на определённых критериях. В настоящее время используются два типа классификации.

Классификация ВИЧ инфекции, определённая ВОЗ в 1990 году (пересмотренная в 2007 году), основана на клинической картине. Применяется также в менее развитых странах, где не представляется возможным применить другой уровень классификации (недоступно тестирование лимфоцитов CD4). Эта классификация предполагается для диагностики людей старше 15 лет. Сегодня используется реже.

Классификация ВИЧ инфекции разделяет болезнь на четыре фазы:

  1. 1 этап – первая стадия ВИЧ – период сразу же после того, как произошло заражение, часто характеризуется неспецифическими симптомами (усталость, головная, мышечная и суставная боль, субфебрилия, увеличенные лимфоузлы, тонзиллит, диарея и т.д.).
  2. 2 фаза – бессимптомный этап – характеризуется наличием лёгких симптомов или полным их отсутствием. Как правило, при 2 стадии ВИЧ инфекция характеризуется персистирующей генерализованной лимфаденопатией (увеличенные лимфоузлы в 3 или более локализациях, сохраняющиеся в течение более 3 месяцев).
  3. 3 стадия – ранняя симптоматическая фаза – субклиническая стадия. Третий этап сопровождается несложными условно-патогенными инфекциями, развиваются вторичные расстройства и заболевания при ВИЧ (молочница, инфекционный эзофагит, воспаление лёгких, инфекции токсоплазмы, ЦМВ инфекция – офтальмологическая или обобщённая).
  4. Стадия 4 – симптоматическая поздняя фаза. На этой стадии ВИЧ инфекция характерна развитием более серьёзных оппортунистических инфекций (церебральный токсоплазмоз, рецидивирующей герпес), при ВИЧ инфекции стадии 4 часто диагностируется рак (лимфома, саркома Капоши), который предшествует развитию приобретённого иммунодефицита (СПИД). Четвертый этап разделяется на такие фазы, как 4а, 4б и 4в: 4а – лёгкая потеря веса, вирусные, грибковые и бактериальные кожные поражения, герпес, 4б – сильная потеря веса, длительная субфебрилия и диарея, устойчивые инфекции, нарушения внутренних органов, подстадия 4б характерна развитием саркомы Капоши, являющейся явным предвестником заболевания СПИД, 4в – обобщённые инфекции различной природы, кандидоз, пневмония, туберкулёз, саркома Капоши (связанная с таким недугом, как СПИД), поражения ЦНС.
  5. 5 стадия – терминальная стадия. Происходит развитие такого заболевания, как СПИД. Расстройство внутренних органов и их систем приобретает необратимый характер. Несмотря на введение интенсивной терапии, больной человек умирает через нескольких месяцев.

Клиническая классификация согласно ВОЗ:

  1. Бессимптомная, острая ВИЧ-инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопадия,
  2. Умеренно значимая потеря веса, инфекции дыхательных путей с рецидивирующим характером, герпес, ангулярный хейлит, язвы во рту рецидивирующего характера, папулярные зудящие кожные поражения, себорейный дерматит, инфекции ногтей грибковой природы,
  3. Значительная потеря веса, диарея хронического характера, сохраняющаяся более месяца, субфебрилия, сохраняющаяся более месяца (37,6°C), прерывистая хроническая молочницу во рту, лёгочная форма туберкулёза, тяжёлые бактериальные инфекции (менингит, пневмония, сепсис, артрит, остеомиелит), гингивит, стоматит, анемия (Hgb менее 80/л), нейтропения (менее 500 клеток/мкл), тромбоцитопения (менее 50000 клеток/мкл),
  4. Токсоплазмоз головного мозга, пневмоцистная пневмония, кандидоз трахеи, пищевода, бронхов и лёгких, ЦМВ инфекции, герпетические инфекции хронического характера (сохраняющиеся более месяца), рецидивирующая пневмония (более, чем 2 раза в год), рецидивирующий сальмонельный сепсис, внелёгочный туберкулез, внелёгочный криптококкоз (менингит), хронический криптоспоридиоз, хронический кокцидоидомикоз, хронический изоспороз, саркома, злокачественная лимфома, первичная лимфома головного мозга, инвазивный цервикальный рак, ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-деменция), кахексия, симптоматическая ВИЧ-ассоциированная невропатия, симптоматическая ВИЧ-ассоциированная кардиомиопатия.

Используемая клиническая классификация номер 2, сформулированная Центром по контролю и профилактике заболеваний в Соединённых Штатах в 1993 году, она используется чаще.

A. Бессимптомная фаза: бессимптомная/острая ВИЧ-инфекция, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, кандидоз ротоглотки, вульвовагинит, устная лейкоплакия, бактериальный ангиоматоз, лимфоидная интерстициальная пневмония.

B. Симптоматическая фаза: рецидивирующий герпес, лихорадка или диарея, длящаяся более месяца, листериоз (менингит), тромбоцитопеническая пурпура, цервикальная карцинома или дисплазия, рецидивирующий аднексит, периферическая невропатия, токсоплазмоз головного мозга, пищеводный/лёгочный кандидоз, пневмоцистная пневмония, генерализованная ЦМВ инфекция, ретинит, генерализованные герпетические инфекции, пневмония рецидивного характера (более 2 раз в год), туберкулёз, внелёгочный криптококкоз.

Стадии развития ВИЧ инфекции

C. СПИД: хронический криптоспоридиоз, диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, хронический изоспориоз, саркома Капоши, злокачественная лимфома, первичная лимфома головного мозга, инвазивный цервикокраниальный карцином, прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. Сколько живут люди после развития этой стадии, зависит от своевременного начала лечения.

Аллергены: пищевые (цитрусовые, шоколад,
клубника), лекарства (антибиотики),
бытовые (пыль), растит. (пух, пыльца
растений), животного (шерсть, перхоть
жив.), микробные (бак., вир., грибы). Типы
аллергических р-ций: 1 – анафилаксия,
атония; 2 – антитело и комплимент завис.
цитотоксичность; 3 – иммунукомплексная
Алл.; 4 – кл. опосредованный; 5 – антирецепторный.

1 – структуры мембран эритроцитов –
мембранопатии,

2 – дефектом ферментов эритроцитов –
ферментопатии,

3 – изменениям молекулы гемоглобина –
гемоглобинопатии.

Мембранопатии характеризуются нарушением
белково-липидной структуры мембран
эритроцитов. Обычно – наследственная
патология, передающася от родителей
детям по аутосомно-доминантному или
аутосомно-рецессивному пути.

сифилис полости рта

Ферментопатии. Обусловлены дефицитом
ферментов, учавствующих в биохимическом
обмене эритроцитов. При этом нарушаются
реакции гликолиза, пентозофосфатного
пути, а также реакции синтеза и расщепления
гликогена; синтез, восстановление
глютатиона, расщепление АТФ и др.
Поскольку метаболические реакции в
эритроците взаимосвязаны, то нередко
блокада одного звена приводит к нарушению
жизненно важных функций клетки в связи
с дефицитом энергии, ионным дисбалансом.

Гемоглобинопатии. Они связаны с
нарушениями синтеза молекулы гемоглобина.
Основные формы: серповидно-клеточная
анемия и талассемия.

При с-к синтезируется гемоглобин S(в нём глютаминовая кислота заменена
валином). Это приводит к изменению
суммарного заряда его молекул и уменьшает
растворимость восстановленного
гемоглобина в несколько десятков раз.
Образуются полукристаллические овальные
тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты
деформируются, приобретают форму серва.
Пов вязкость крови, замедляется кровоток,
развив сладж, гипоксия.

Талассемии. В-талассемия связана с
нарушением с синтеза бета цепей HbAв результате немой мутации тРНК. Их
недостаточный синтез приводит к
избыточному накоплению альфа-цепей,
которые легко связываются сSH-группами
клеточных мембран эритроцитов, повреждают
их, что приводит к повышенному гемолизу.

Может быть истинным и обусловлено либо
дефектами кроветворения, либо задержкой
выхода миелоидных элементов из очагов
кроветворения в пер кровь, либо повышеннным
разрушением лейкоцитов и выведением
их из организма. фактор перераспределения
этих клетов в кровяном русле и органах.

А – Лейкопения, связанные с нарушениями
лейкопоза (аплазия костного мозга с
почти полным исчезновением миелоидных
элементов из ткани костного мозга,
метаплазия костно мозга, токсическое
и токсико-аллергическое воздействие
на костный мозг, воздействие на
гемопоэтическую ткань физ факторов,
наследственные и врождённые нейтропении,
дефицитные лейкопении, лейкопениии при
патологии клеток, образующих гемопоэтические
факторы роста и цитокины).


Б – Лейкопении, связанные с задержкой
выхода нейтрофилов из костного мозга
(лейкопенические

Две
разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная
(реноваскулярная, почечно-ишемическая)
2) ренопривная.

110.
Артериальные гипотензии, ее виды,
основные патогенетические механизмы.
Мех
развития и причины изучены недостаточно.
По остроте развития и длительности
течения выделяют острую (коллапс) и
хроническую гипотензии.

Сифилис во рту

Коллапс
– острая недостаточность кровообращения.
Сопровождается сущ расстройствами ж-д
организма, его относят к числу экстремальных
сост. Возникает в результате несоответствия
объёма циркулирующей крови объёму
сосудистого русла, который всегда
абсолютно или относительно увеличен.
Причины: 1) острая серд недостаточность.
2)острое снижение тонуса арт и венозных
сос, сопровождающееся увел ёмкости сос
русла. 3) быстрое значительное уменьшение
объёма цирк крови.

Три
разновидности коллапса: 1)Кардиогенный,
2) вазодилатационный, 3) гиповолемический.
Коллапс может сопровождатся обмороком
– сост, проявляющееся потерей созная,
вследствии острой гипоксии головного
мозга.

Арт
гипотензии хар стойким снижением АД
ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст
и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и
ниже.

Виды.
1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные),
2 эндокринные (вследствии эндокринопатии
надпочечников, гипофиза, щитовидной
железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

Стадия C

В 2001 году В.И. Покровский предложил знаменитую классификацию

, которая включает в себя

  • Инкубационная.
  • Первые проявления.
  • Латентная.
  • Вторичные заболевания.
  • Конечная (СПИД).

Как видно из примера, прогрессирование ВИЧ-инфекции напрямую зависит от Т-лимфоцитов. Чем их меньше, тем быстрее развивается инфекция и серьёзнее влияет на организм человека.

Т-лимфоциты играют основополагающую роль в иммунитете организма. Являются главными лимфоцитами, распознающими клетки с чужеродным антигеном и дополнительно осуществляющими функцию по их мгновенному уничтожению.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции, предложенная Покровским, очень точно описывает любую разновидность вируса. Учитывая, что одна клетка ВИЧ может создавать до миллиарда своих копий каждые 24 часа, а способность к множественным мутациям лишь усложняет

, одна вещь остаётся неизменной: ВИЧ-инфекция абсолютно всегда имеет ровно 5 стадий. Каждая из них одинакова по своей структуре и воздействию на организм человека, вне зависимости от штамма вируса, его мутаций и прочих особенностей.

Инкубационная стадия

Она отчитывается с момента заражения вирусом (фактического либо ожидаемого) и до появления осложнений, характерных для ВИЧ-инфекции, либо выработки антител в организме. Зачастую, эта стадия длится от 21 до 90 суток.

В зависимости от быстроты прохождения первой стадии, можно предположить скорость развития всех последующих. Это не всегда является показателем того, что ВИЧ-инфекция будет распространяться быстро, но, тем не менее, связь между этими процессами существует и подтверждается на медицинской практике.

Стадия острой инфекции

Во время этого процесса начинают происходить разного рода обострения, физиологические изменения и т. п. Данная стадия разделяется на три формы:

  • 2-А, полное отсутствие каких-либо симптомов ВИЧ;
  • 2-Б, острая инфекция (сложно диагностируемая симптоматика, очень похожая на подобную при других видах инфекции);
  • 2-В, острая инфекция при наличии вторичных заболеваний (лихорадка, фарингит, сыпь, диарея, снижение веса, молочница и т. д.).

Точные сроки данной стадии указать сложно: они могут длиться как несколько суток, так и продолжаться вплоть до 2 месяцев. Всё зависит от огромного количества самых разных факторов, особенностей организма и т. п., что предположить длительность стадии не могут даже высококвалифицированные специалисты.

Латентная

Самая длительная стадия ВИЧ-инфекции. Её продолжительность в большинстве случаев колеблется от 2-3 до 20 лет.

В ходе данной стадии диагностируется постепенное, но крайне длительное влияние болезни на организм. В частности, наблюдается снижение общего количества CD4-лимфоцитов в крови. Что касается клинических проявлений, то такое лишь одно – увеличение лимфоузлов (впрочем, его может и не быть). При сравнении минимальной и максимальной длительности стадии врачи выделяют 6-7 лет.

Вашему вниманию представлен видеоролик, в котором подробно рассказано о стадиях развития ВИЧ в организме человека, а также о признаках, которые могут характеризировать каждую стадию.

ВИЧ-инфекция – неизлечима. Но если прислушиваться к врачам, ответственно употреблять медицинские препараты, следовать здоровому образу жизни и лечить другие болезни, можно отсрочить СПИД на 75-85 лет. А благодаря ВААРТ можно не только прожить долгую и счастливую жизнь или завести семью, но и родить полностью здорового ребёнка. И даже нескольких. Более подробную информацию о том, как и сколько живут ВИЧ-инфицированный, можно найти

0 комментариев

Как правило, начинается через 2-6 недели после заражения. У большей части (70%) сопровождается симптомами, у других протекает бессимптомно. Симптомы неспецифичны, человек редко испытывает потребность обратиться к врачу. Продолжительность симптомов короткая, как правило, признаки исчезают через некоторое время.

После острой стадии заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая происходит без существенных клинических проявлений. В лабораторных испытаниях также не определяются существенные отклонения. Нарушение иммунитета зачастую является минимальным. Этот период может длиться в течение 2-8 лет. Иммунодефицит постепенно углубляется, главным образом, в области клеточного иммунитета. Прогрессирование заболевания индивидуально. У некоторых людей оно медленное.

Ввиду прогрессивного иммунодефицита доходит к наступлению характерных инфекций или состояний. Число лимфоцитов CD4 падает до 300-500/мкл. Некоторые из симптомов являются неспецифическими (тромбоцитопения, периферическая невропатия), другие – характерны для этой стадии (молочница, герпес).

Сифилис во рту симптоматика на каждой стадии развития болезни

При медленном прогрессирования ВИЧ-инфекции и отсутствии эффективной терапии этот этап наступает через 8-10 лет после заражения. Появляются первые признаки полномасштабного СПИДа. Проявляются более или менее серьёзные заболевания. В дополнение к инфекции диагностируются и многие опухоли.

Наиболее распространённым инфекционным осложнением этой стадии является пневмоцистная пневмония, как правило, двусторонняя, часто устойчива к лечению. Без адекватного лечения состояние грозит летальным исходом.

Другим частым осложнением этой стадии является токсоплазмовый энцефалит. Проявляется эпилептическими приступами, иногда – острым началом бессознательного состояния. Прогноз зависит от своевременного и целенаправленного лечения, а также расположения очага поражения.

Стадия С обычно прогрессирует и приводит к фатальному итогу заболевания, часто из-за банальной инфекции.

Сифилис на языке протекает в несколько стадий, которые характеризуются различной симптоматикой. Выделяют:

  • Инкубационный период. Продолжается с момента заражения и до появления первых симптомов проблемы. Длительность этого периода может достигать 30 дней. В особых случаях признаки заболевания проявляются уже на 8 день. Все будет зависеть от возраста человека, состояния его здоровья и количества попавшей в организм инфекции. Инкубационный период протекает бессимптомно.
  • Первичный сифилис. Эта стадия характеризуется формированием шанкра во рту. Это небольшое изъявление, размер которого не превышает 1 см. Оно имеет круглую форму.
  • Вторичный сифилис. На этом этапе страдает лимфатическая система, лимфоузлы становятся твердыми. На коже появляются высыпания.
  • Третичный сифилис. Поражается не только кожа, но и внутренние органы.

Отдельно выделяют врожденный сифилис, так как картина его течения несколько отличается от остальных разновидностей. Заболевание условно делится на два периода: до пяти лет и после. Первый характеризуется образованием единичных папул, которые локализуются на красной кайме губ. Между ними могут образовываться трещины.

Чем раньше диагностировано заболевание и начата терапия, тем больше шансов на успешное излечение. При обнаружении первых же тревожных симптомов необходимо обращаться к специалистам.

Первичный сифилис

На первой стадии болезни в ротовой полости появляются язвы, которые не приносят болезненных ощущений. В начале на слизистой поверхности появляется легкое покраснение. Оно постепенно начинает прогрессировать. Образуется инфильтрат. По мере развития болезни область воспаления увеличивается в размерах, формируется эрозия.

Постепенно шанкр приобретает вид плотного эрозивного образования, которое возвышается над поверхностью слизистой. Если его травмировать, появляются болезненные ощущения. Происходит формирование крупной язвы.

Как правило, твердый шанкр располагается около губ, в области щек, на мягком или твердом небе. Чаще появляется один шанкр, но иногда их появляется два или три.

Он может быть различной формы:

  • Удлиненной. Формируется на поверхности десны. Он имеет яркий красный цвет. Прилегает сразу к нескольким зубам.
  • Округлой. Образуется на поверхности языка или губах.
  • В форме небольших трещинок, которые локализуются в уголках рта.
  • Проявление первой стадии сифилиса может быть заметно и на миндалинах. В этом случае шанкр может быть язвенным, ангиноподобным или комбинированным. Как правило, поражается только одна сторона миндалин. Она окрашивается в неестественный красный цвет с медным отливом, увеличивается в размерах, становится плотно. При этом болезненность не появляется. Язвенная разновидность болезни сопровождается формированием небольших язв мясокостного цвета. Они имеют ровно очерченные края. При этом слизистая поверхность вокруг них гиперпигментирована. В этом случае чувствуется боль.

Продолжительность формирования шанкра около 7 дней. После этого появляется склераденит. Наблюдается увеличение лимфатических узлов в размерах. При этом болезненных ощущений нет. На ощупь узлы плотные и эластичные. Состояние кожи над ними не изменяется. Увеличение лимфоузлов может наблюдаться гораздо дольше, чем язвы.

При несоблюдении правил личной гигиены возможно появление вторичной инфекции, например, фузоспирохетоза или стафилококка. В результате клиническая картина болезни смазывается. Могут появляться болевые ощущения, формирование  некротического налета, значительное увеличение глубины язв. Общая продолжительность первой стадии болезни может достигать семи недель.

Вторичный сифилис

  1. Инкубационный период.
  2. Остроинфекционный период.
  3. Латентная стадия.
  4. Вторичная стадия ВИЧ.
  5. СПИД.
  • Заболевания внутренних женских органов.
  • Развитие опухолей в полости матки.
  • Поликистоз.
  • Молочница.
  • Выделения из влагалища.

Стадии развития заболевания во рту и характерная симптоматика

Вторичный сифилис

  • Быстрая утомляемость, слабость.
  • Приступы головных болей.
  • Артралгия.
  • Субфебрильная температура.

Сыпь в определенный момент может исчезать. Но позже наблюдается рецидив. Заболевание носит волнообразный характер. Вторая стадия может иметь две разновидности: пятнистый и папулезный сифилис.

Пятнистый сифилис характеризуется формированием розеол. Это небольшие по размеру пятна, которые имеют четкие границы. При надавливании граница стирается. Розеолы формируются на миндалинах и небе. Отдельные пятна могут сливаться в эритему. Они могут распространяться на кожу лица, шеи и конечностей. Болезненными ощущениями их появление не сопровождается.

Иногда розеолы путают с проявлением катарального стоматита. Но во втором случае должно появляться чувство жжения и болезненности слизистой поверхности. Такая проблема вызывается применением определенных лекарственных препаратов и после их отмены симптоматика пропадает.

Сифилис в полости рта

Папулезный сифилис. Чаще всего вторая стадия заболевания сопровождается формированием папул – это высыпания округлой формы. Они локализуются в области миндалин, языка, неба. Могут сливаться и образовывать бляшки внушительных размеров.   Папулы имеют плотную текстуру и покрыты белесым налетом. Если этот налет соскоблить, то под ним будет видна эрозия красного цвета. Имеют четкие очертания. Цвет может варьироваться от красно-розового до красного с медным отливом.

Папулы болезненны. При постоянном их травмировании сильно разрастаются. Образующиеся бляшки могут значительно возвышаться над поверхностью слизистой. Нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции. В этом случае они покрываются гнойным налетом с примесью крови. По клинической картине заболевание напоминает стоматит Венсана.

Если папулы сосредоточены в уголках рта, то со временем они могут распространяться на кожу. При этом образуются глубокие трещины, которые могут кровоточить. Позже они покрываются плотными корками.

Папулы на языке локализуются на боковых поверхностях. В результате травмы и воздействия слюны они перерастают в обширные эрозивные образования. Покрываются бело-серым налетом.

Вторичный сифилис – самая заразная стадия заболевания. В это время необходимо соблюдать особую предосторожность, чтобы не заразить близких.

Третичный сифилис

Этот период характеризуется формированием бугорковых высыпаний или гумм. При этом наблюдается поражение нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Сифилис во рту

Образующиеся гуммы покрывают всю слизистую оболочку рта. Локализоваться могут на поверхности языка и в области губ. При этом формируются узелки, которые достаточно болезненны. Диаметр такого образования около 1,5 см.

Постепенно центральная часть гуммы начинает разрушаться. На ее месте формируется язва. Вокруг нее образуется плотное кольцо, которое возвышается над слизистой. Со временем она покрывается грануляциями. После заживления язвы остается плотный рубец. В редких случаях после рассасывания язвы формируется фиброзный узел.

Клиническая картина гуммозной разновидности сифилиса моет быть различной в зависимости от зоны наибольшего поражения. Если в большей степени поражен язык, то наблюдается узловатый или склеротический глоссит. При этом никаких узлов не образуется. Наблюдается необычная плотность языка при сифилисе в этой стадии, его сосочки сглаживаются.

Формируется рубцовая ткань, которая начинает стягивать поверхность. В результате он может значительно уменьшиться в размерах. На спинке появляются трещины. Ухудшается речь, становится трудно пережевывать пищу. Меняется и окраска языка. Она может стать ярко красной или сероватой. Нередко появляется белый налет на языке. Болезненные ощущения не наблюдаются.

В случае бугоркового сифилиса на слизистой поверхности рта появляются бугорки. Их излюбленными местами становятся губы, альвеолярный отросток и небо. Образования могут иметь синеватый оттенок. Их диаметр около 0,5 см. Чаще всего располагаются небольшими группами. Быстро распадаются. На их месте остаются неглубокие язвы.

1 – изменений нет


2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин
уменьшается, цвет. Показатель в норме
или снижен. Изменяется гемотакрит
(отношения форм элем к плазме крови)

3 – Эритроциты снижены, гемоглобин
снижен, цветовой показатель снижен,
ретикулоцитоз.

  • поражение грибком Кандида (молочница) десен и слизистой рта, желудочно-кишечного тракта;
  • длительное повышение температуры тела, пот, жар, особенно по ночам во время сна;
  • расстройство кишечника на протяжении долгого периода;
  • резкая потеря веса;
  • неоднократное заражение простудными заболеваниями;
  • кожные патологии, такие как герпес, различные виды лишая, фурункулез и т. д.

Именно на этой стадии ВИЧ люди чаще всего обращаются к врачам и узнают печальную правду.

В течение длительного периода развития заболевания организм попросту не может дать ответную реакцию на ВИЧ-инфекцию. Объясняется это только тем, что иммунные клетки организма сильно повреждаются, из-за чего не могут полноценно выполнять свои функции. Результатом того, что ВИЧ стадии имеет разнообразные и очень сложные, чаще всего характеризуется резкой изменчивостью, считается, что клетки иммунитета банально не могут обнаружить вирус, благодаря чему тот может спокойно губить организм носителя.

ВИЧ продолжает прогрессировать: заболевание поражает огромное количество лимфоцитов иммунных клеток, за счет чего их количество уменьшается. Когда их количество становится критическим, наступает последняя из всех ВИЧ-стадий — СПИД, о котором мы сегодня еще поговорим.

ВИЧ-стадии у женщин и мужчин бывают самые разные. Самая первая стадия ВИЧ — это инкубационный период, а самой последней является страшное инфекционное заболевание, о котором, наверное, слышал каждый — СПИД.

Мать — ребенок

Нередко ВИЧ передается от матери к ребенку. Как вы понимаете, это распространенное в нашем мире заболевание имеет уникальную способность проникновения через специальную плаценту в организме девушки, носящей ребенка. Из-за такой способности инфицирование ребенка может произойти либо во время родов, либо в период беременности (вынашивания ребенка).

В европейских странах процентная вероятность того, что ребенку передастся ВИЧ, составляет 13%, а вот в Африке, например, превышает 45%. Величина подобного риска напрямую зависит от уровня, на котором в момент беременности женщины находится медицина той или иной страны/государства. Более того, врачи убеждают девушек, являющихся носителями ВИЧ, не кормить ребенка грудью, так как существует приличная вероятность того, что ребенок может стать ВИЧ-инфицированным при грудном вскармливании. Специалисты доказали — в грудном молоке матери содержатся молекулы, способные передать инфекцию малышу.

Стадии заболевания и характерные симптомы

вич стадии

0 комментариев

Третичный сифилис

Рассмотрим каждую из стадий более детально.

Первая фаза

Первая фаза  — развивается шанкр. По области, где возбудитель проник в ротовую полость, появляется округлая, красноватая и достаточно твердая язвочка, которая не причиняют дискомфорт пациенту. Шанкр может появиться в любой области проникновения трипонемы – внутренняя часть щек или губ, язык, небо, гланды и даже десна. Диаметр язвы не превышает 20 мм, а края немного выше центра. В некоторых случаях появляется не одна, а несколько рядом расположенный шанкр.

Субъективные ощущения пациента на этой стадии: уплотнение в ротовой полости неизвестного происхождения, увеличение рядом расположенных лимфатических узлов.

Вторая фаза

Вторая фаза – присоединение папул, стоматитов и других образований. На второй стадии шанкр исчезает, а на смену приходят различные высыпания на теле и слизистой поверхности. Через 7-9 дней в ротовой полости образуются красноватые розеолы, которые объединяются в зоны поражения, увеличиваются. Как правило, этот процесс перетекает в острый диффузный стоматит.

Пятна располагаются на небе и языке, внутренней окантовке губ. Внутри них содержится высокая концентрация возбудителя. Если в этот период не начать прием антибиотиков, то начинается процесс рецидивов. Пятна то исчезают, то появляются вновь, но уже в виде папул и бляшек.

Папулы, в отличие от розеол, располагаются во рту не симметрично, образуя так званые «рисунки». Если попытаться снять их верхний слой, то начинается шелушение по краям. В случае расположения на языке, рецепторы и сосочки в области атрофируются.

В некоторых случаях на второй стадии могут появляться и гнойные нарывы (пустулы). Этот процесс сопровождается резким набуханием лимфоузлов всего тела и гипертермией.

Симптомы на второй стадии очень заразны, так как в образованиях содержится высокая плотность трипонемы. В этот период больного следует немедленно поместить в стационар и изолировать от окружающих.

Третья фаза

Третья фаза – появление гумм, глоссита. Болезнь в этой фазе достаточно запущена, поэтому к папулам присоединяются и новые образования – узелки (гуммы), нарывы и бугры. Этот процесс может длиться около 4-5 месяцев.

В начале фазы узлы представляют собой уплотнения на языке или небе, после исчезновения которых остаются объемные язвы. Когда рана заживает, на ее месте остается атрофический рубец, который сильно деформирует мягкие ткани и даже челюстные кости. В редких случаях появляется канал между носом и ртом или ртом и пазухами.

В этот период пациент не может говорить членораздельно. К сифилису полости рта присоединяется диффузный глоссит, который провоцирует развитие соединительной ткани. Ткань языка уплотняется, что делает его практически неподвижным, мешая приему пищи и общению.

Фазы развития болезни влияют на проявления сифилиса в полости рта.

Первая стадия – появление шанкра

Как выглядит сифилис во рту? После того, как возбудитель попадает на слизистую, можно заметить твердую, круглую язву, она не вызывает боль у пациента. Шанкр появляется в любой части – на гландах, небе, языке, десне, внутренней части щеке. Обратите внимание на сифилис во рту фото. Иногда появляется не одна язва, а сразу несколько. Например, на языке шанкр похож на борозду. Больной чувствует некое уплотнение, при этом сильно увеличиваются близкорасположенные лимфоузлы.

Вторая стадия – стоматит, появление папул

На этой стадии исчезает шанкр, зато на теле, слизистой оболочке появляются высыпания. Спустя несколько дней во рту можно заметить красные розеолы, они сливаются, затем начинают увеличиваться. Впоследствии развивается диффузный острый стоматит.

Как отличить розеолы и папулы? Последние образования являются несимметричными. После попытки снятия верхнего слоя, происходит шелушение. Особенно неприятно, когда папулы поражают язык, через некоторое время теряется чувствительность органа.

У некоторых больных сифилис полости рта характеризуется гнойными нарывами, при этом резко увеличиваются лимфатические узлы по всему телу, резко подскакивает температура. Вторая стадия сифилиса особенно опасна, человек может заразить окружающих, потому что в этих образованиях большое количество трепонемы.

Больной с инфекцией должен быть изолирован от окружения и доставлен в стационар. Если на этой стадии не начать проходить курс терапии, трепонема окажется в глотке, гортани, все закончится сифилисом горла.

Третья стадия – глоссит, образование гумм

Это запущенная фаза сифилиса во рту. Она проявляется в виде появления узелков, бугров, нарывов. Пациентам приходится мучиться около полугода. Сначала уплотняется язык, небо, затем сразу же появляются обширные язвы. После того, как рана полностью заживает, образовывается рубец, он приводит к деформации тканей, костей челюсти.

Пациенту сложно разговаривать членораздельно. При сифилисе рта развивается диффузная форма глоссита, при которой поражается соединительная ткань. Человеку больно глотать пищу, он не может нормально общаться.

Диагностика

Первичный осмотр и выявление образований могут свидетельствовать о возможности заражения пациента сифилисом. Воспаленные области, розеолы, пятна, шанкры имеют четко очерченные границы. При диагностике таких образований врач должен направить пациента к дерматовенерологу, который в свою очередь, отправит на исследование выделения из полостей. Исследование проводится под микроскопом, который выявляет содержание в патологической жидкости трипонемы.

К сожалению, получить положительное подтверждение можно только спустя 2-3 недели от момента появления первичных очагов воспаления. Также выделения из шанкры могут не содержать возбудитель, поэтому венеролог попытается найти их в лимфоузлах.

Серологические исследования и процедуры выявляют сифилис ротовой полости на любом этапе. Реакция Вассермана выявляет увеличение количества антител. Однако, метод не всегда показывает достоверную информацию, так как у беременных женщин и людей с аутоиммунными болезнями может быть ложная положительная реакция.

Эффективным методом выявления болезни может быть иммунодиагностика, анализ пунктата из жидкости спинного мозга, анализ крови на сифилис. Последний назначают людям в группе риска (медработники, незащищенные слои населения, беременные женщины, работники детских учреждений и общепита, доноры).

Прежде всего инфекциониста интересует история болезни. Если человек хотя бы раз болел сифилисом, через время инфекция снова дает о себе знать. Кроме того, врач внимательно осматривает пациента, его интересует проявление сифилиса полости рта. Больше всего настораживают язвы во рту при сифилисе. После специалист назначает серологическое исследование. Если в твердом шанкре не содержится бледная трепонема, ее обнаруживают в содержимом лимфоузлов.

На заметку! При диагностике врач дифференцирует сифилис и катаральную ангину. Симптомы значительно отличаются. При ангине возникает боль при глотании, поднимается температура.

Немаловажное значение имеет рентген, на котором видны пораженные зоны. Этот метод диагностики позволяет отличить инфекцию от ангины, туберкулезного поражения, афт Сеттона, лейкоплакии, пиодермии. Сначала больного обследует стоматолог, обращая внимание на признаки сифилиса. Затем пациента отправляют в венерологическое отделение.

Основной способ диагностики ВИЧ-инфекции – это лабораторные исследования крови из вены. Сейчас многие медицинские учреждения призывают к обязательному исследованию на эту инфекцию перед операционным вмешательством и рядом других процедур. Сдать анализ можно и самостоятельно, причем анонимно.

После заражения инфекцией на протяжении от 3 недель до 3 месяцев длится момент появления антител в плазме к ВИЧ. Стадии в этот момент не обнаружить. По истечении этого времени при исследованиях возможно обнаружение инфекции. Если первичные результаты говорят о наличии ВИЧ-инфекции, для убедительности проводится повторный анализ.

Как не заразиться?

В настоящее время медиками обнаружено несколько путей передачи вируса:

  • Во время полового акта без применения презерватива. Примерно в 80 случаях из ста.
  • Применение шприца для инъекций, медицинского инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека.
  • Попадание в организм человека крови, уже инфицированной вирусом. Происходит в период лечения, переливания крови.
  • Заражение ребенка от больной матери в утробе во время родов или в период лактации.
  • Использование инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека во время косметологических процедур, маникюра или педикюра, нанесения татуировок, пирсинга и т. д.
  • Применение в быту предметов чужой личной гигиены, к примеру, бритвенных принадлежностей, зубной щетки, зубочистки и т. д.
  • Во время орального секса, если имеются порезы или повреждения. Этот вид инфекции распространяется через кровь, грудное молоко, выделения из влагалища и сперму. При помощи других продуктов жизнедеятельности человека вирус иммунодефицита не передается.

Не все стадии ВИЧ-инфекции поддаются терапии, поэтому лучше избежать этого смертельного недуга и не допустить проникновения возбудителя в организм.

  • Тщательная гигиена половых органов, обследование на наличие язв, болячек и т. д.
  • При частой смене половых партнеров и случайных связях должен быть только защищенный секс с использованием презерватива.
  • Обработка наружных половых органов, полового члена и влагалища после незащищенного секса “Мирамистином” или “Хлоргексидином”.
  • Регулярное посещение терапевта, не реже одного раза в год.
  • Сдавать кровь на ВИЧ один раз в год.
  • При длительных и частых простудных заболеваниях незамедлительно сдать кровь.
  • Кровотечения из носа, влагалища и при мочеиспускании – это повод немедленно обратиться к врачу и обследоваться.
  • При нетрадиционной половой ориентации и склонности к анальному сексу рекомендуется раз в 6 месяцев сдавать кровь на ВИЧ.
  • Не заниматься сексом во время менструации, при инфекционных заболеваниях, простуде.
  • Своевременно посещать гинеколога (раз в полгода) и обследоваться на наличие заболеваний женской мочеполовой системы.
  • Не заниматься незащищенным сексом после перенесенных операций на женских половых органах.
  • При посещении салонов красоты, косметологических кабинетов, стоматолога и пластического хирурга уделять внимание дезинфекции и стерилизации инструментов.
  • При сдаче донорской крови обязательно следить за применением одноразовых стерильных инструментов.
  • Не использовать повторно одноразовые шприцы и иглы.
  • При посещении медицинских учреждений уделять внимание стерильности инструментов и наличию перчаток при осмотре врачом.
  • Перед планированием беременности пройти обследование на ВИЧ-инфекцию.
  • Не кормить ребенка грудью, если на сосках имеются микротрещины, повреждения кожных покровов.
  • При раннем обнаружении ВИЧ в организме женщины и скоропалительных родах сообщить в роддоме врачу об инфицировании, чтобы избежать заражения ребенка во время процесса рождения.

Как вы понимаете, ВИЧ — страшнейшая инфекция, подхватить которую не так уж и сложно. Да, ВИЧ не передается воздушно-капельным путем, как, например, очень распространенное инфекционное заболевание — гепатит А. Сейчас мы подробно поговорим о том, как можно заразиться ВИЧ-инфекцией.

Методы лечения

стадии вич инфекции

Терапия в данном случае направлена на подавление жизнедеятельности трипонемы. Также требуется эффективное симптоматическое лечение и чем раньше, тем безопаснее для пациента (ниже риск осложнений и рецидивов).

Как правило, врач назначает бактерицидные медикаменты различных групп и форм, а также иммуностимуляторы. Лечение проводиться несколькими курсами, между которыми следует выдерживать длительные паузы.

Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих препаратов, применение местных ранозаживляющих и регенерирующих ткань средств, аппликаций, ванночек, полосканий и т.д.

По окончании курса лечения врач проводит серологический контроль крови в течение нескольких месяцев.

С каждым месяцем симптоматика сифилиса на языке (фото ниже) и других областях ротовой полости будет затухать, что пациенты ошибочно списывают на улучшение.

Однако, через некоторое время следует ожидать серьезные осложнения: 

  • некроз мягких тканей в области проникновения инфекции;
  • поражение не только слизистой, но также и внутренних органов, костей;
  • нарушение работы кровеносной и сосудистой систем, возникновение местных кровотечений;
  • поражение мягких тканей лица и шеи, ассиметрия контуров лица;
  • медленное разрушение клеток мозга.

Помните, что полное излечение на 2 и 3 стадии практически невозможно. Регулярно посещайте стоматолога, сдавайте анализы, проводите еженедельный самостоятельный осмотр ротовой полости, избегайте беспорядочных сексуальных контактов. Также важно знать, что организм не вырабатывает иммунитет к сифилису, а значит, повторное заражение возможно.

[tube] https://www.youtube.com/watch?v=lyn1a9XBybU «

Предлагаем ознакомиться:  Свечи от уреаплазмоза: как правильно выбрать
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Notify of
Adblock detector